Размышления о теории СПИДа
Существует ли такое понятие как общий «вирус СПИДа» или у части людей и животных в ответ на стресс выделяется какая-то похожая субстанция?
СПИД — это самая известная болезнь в мире. Она диагностируется с помощью ВИЧ тестов, которые считаются надежными. Считается также, что эти тесты определяют наличие ретровирусных частицв крови, «ВИЧ», которые вроде бы должны быть однозначно определяемыми и которые убивают подмножество белых кровяных телец, называемых Т-клетки. Но правда ли все это?
Лиам Шефф
Давайте, разберемся со всем по порядку. Что такое ретровирусы? Это обломки ДНК, которые образуются в результате стресса. Вы можете определить, что есть что на этих снимках? Все представленное на этих электронных микрографах — ретровирусы. Диаметры каждой частицы равняются приблизительно 100 нанометрам (т.е. 10−9 метра) Источник: ncbi.nlm.nih.gov)
Нажмите на картинку для увеличения
(A) Интрацистенальные частицы эндоплазматического ритикулума.
(B) Клетки мышей
(C) Мышечный вирус лейкимии (мыши).
(D) Лейкозный вирус птиц (птицы).
(E) Вирус Мэйзена-Пфайцера у обезьян.
(F) Вирус лейкимии у коров.
(G) Лентивирус. Вирус иммунодефицита у коров.
(H) Спумавирус. Синцитиальный вирус у коров.
(I) Вирус опухоли молочной железы у мышей.
(J) Псевдореплика, окрашенная уранил ацетатом.
(K) Лентивирус у лошадей. Конические ядря конского вируса инфекционной анемии в чистом виде.
(L) Микроснимок ретровирусных частиц, сделанный с помощью электронного микроскопа.
Люк Монтанье и его ретровирусные частицы
Фото справа – Выглядят ли эти частицы как те, которые показаны на предыдущих снимках? Некоторые из них? Большинство? 
А это фотографии ретровирусных частиц, сделанных Люком Монтанье в 1983 году (Science 1983), которые назывались тогда LAV (“swollen-lymph-node-associated virus”) или вирус, вызывающий лимфоаденопатию. Чтобы выделить эти частицы, Монтанье стимулировал клетки с помощью токсичных веществ (обычная лабораторная практика) и клетка в результате выделяла непонятные капсулы. Опыты были проведены на одном французе, страдавшим от лимфоаденопатии (увеличенных лимфатических желез). Этот мужчина был гомосексуалистом и поэтому автоматически причислялся к «СПИДозной группе риска».
В научном мире широко известным является факт того, что подобные частицы возникают у людей и животных в нездоровых клетках (раковых, больных аутоиммунными заболеваниями, у беременных). Ссылка на исследование.
Монтанье не смог выделить эти частицы — они были слишком хрупкими и их было слишком мало. Он написал, что частицы относились к семейству HTLV, но в тоже время отличались от HTLV. Монтанье не утверждал, что именно это приводило к болезни, но говорил, что роль вируса в этиологии СПИДа была определяющей. Он отослал клеточный тест Роберту Галло, после чего последний использовал его (или проще говоря, украл) в другом эксперимента.
Слюноотделение при виде ВИЧ
Здесь мы видим фотографии из эксперименты 1984 года (Groopman, et al). На рисунке представлены клетки крови и слюны пациентов после того, как эти клетки были простимулированы токсинами. После стимуляции клетки расщепляются, а на их месте образуются маленькие частички. Эти маленькие черные пятнышки хорошо видны на фотографии — они набухают и потом выходят за пределы клеточной мембраны. Что это может быть?
Эксперименты по стимуляции клеток были проведены Робертом Галло. Он взял анализы Люка Монтанье, и смешал их с другими субстанциями, включая клетки мужчин и женщин, входящих в группу риска, с клетками больных лейкимии и токсичными стимулянтами. Клетки больных лейкимией были белыми кровяными тельцами, уже и так полными какими-то набухающих частиц (budding particles). Галло объединил все эти частицы в одно понятие и назвал их HTLV вирусом. Он утверждал, что эти вирусы вызывают рак (хотя это было и не так). Он утверждал, что в этой каше клеток и частиц он открыл рассмотрел еще один вирус, который якобы вызывает саркому Капоши у больных СПИДом (хотя это было и не так). Последний вирус Галло обозвал HTLV-III, а потом название поменялось на HIV или ВИЧ. Роберт Галло рассказал всем, что этот новый вирус убивает Т-клетки (хотя это и не так). Вот такое занимательное начало было у теории СПИДа.
Мэтью Гонда — мастер по смене точек зрения
Мэтью Гонда, являвшийся соавтором Роберта Галло в вышеприведенном исследовании о вирусе в слюне, был заведующим лаборатории электронных микроскопов в Национальном онкологическом институте. Именно ему Галло послал фотографии частиц HTLV-III для анализа. Перед публикацией статьи о ретровирусах, Гонда вернул снимки обратно и приложил следующее письмо: (приблизительный перевод)
«Я бы хотел обратить Ваше внимание, на то, что «частицы» на микрографии являются всего лишь обломками дегенерировавшей клетки. Я не увидел больше никаких «вирусоподобных частиц»… Эти маленькие внеклеточные пузырьки как минимум на 50% меньше, чем HTLV. Точно такие же пузырьки можно наблюдать в середине любой клетки. Я не думаю, что вышеназыванные частицы принадлежат к так называемым HTLV I, II или III.«
Вскоре после этого, Роберт Галло провел правительственную пресс-конференцию, на которой он объявил жаждущим сенсации журналистам, что нашел «возможную причину СПИДа» и что это были его HTLV-III. Это заявление предшествовало публикации какой-либо научной статьи о вирусных частицах HTLV-III. Он не выделил эти частицы, он не продемонстировал, что эти «HTLV-III» как-то отличались от сотен других маленьких частиц, набухающих и выходящих за пределы клеточной мембраны при онкологии, стрессе, беременности, другом заболевании и стимуляции токсинами. Но, каким-то чудесным образом, после публичной пресс-конференции Галло, Мэтью Гонда отказался от своего предыдущего заключения по частицам (наверное решил не упустить свой шанс быстрого обогащения).
СПИД передается при поцелуях?
Нужно заметить, что микрограмма Галло и Гонды, показывающая частицы «HTLV-III» (позже названный «ВИЧ»), была сделана на основе человеческой слюны. В исследовании говорилось: «Вирус был выделен из слюны восьми из 18 индивидуумов, серопозитивных на специфические антитела к HTLV-III… из слюны четырех пациентов со СПИД ассоциированным комплексом и четырех здоровых гомосексуалистов». Итак, если вы хоть немного верите этому исследованию, это значит, что у многих людей в слюне есть заразный вирус ВИЧ. Почему же СПИД истеблишмент не говорит нам об этом?
Если бы это исследование стало достоянием общественности, то в мире началась бы настоящая паника. Газетные заголовки бы пестрели: «СПИД передается при разговоре, касании, поцелуях, кашле и чихании!». Это бы привело к массовым беспорядкам, остановке повседневной жизни и СПИД-параное по всему миру, а не только в среде наркоманов, гомосексуалистов и впоследствие, среди убогих и голодающих африканцев.
С другой стороны, если бы было общепризнано, что «HTLV-III» частицы были найдены в слюне, то какой-нибудь честный исследователь сказал бы правду: «HTLV-III — это не специфические частицы, а комплекс различных набухающих частиц, которые выделяются из клеток при стимуляции сильнодействующими токсинами и именно эти токсины вызывают ретровирусную экспрессию. Эти частицы — последствия токсичного влияния на организм, а не причина появления токсичности.»
Но эти фотографии не были опубликованы и дискуссия о СПИДе, передающемся воздушно-капельным путем никогда не состоялась. Потому, что тогда бы модель ВИЧ/СПИДа разлетелась на мелкие кусочки, вследствие ее полной несостоятельности. И сейчас нам говорят, что ВИЧ не передается через слюну, а только через кровь и семенную жидкость. Вообще, тактика «крови и семенной жидкости» оказалась очень удачной, потому, что позволила американскому правительству проводить всевозможные социальные и политические интервенции как внутри страны, так и за ее пределами. Здесь вам уже должно быть понятно, что наука о СПИДе крутится только в ту сторону, которая нужна для достижения того или иного политического эффекта.
Найдите отличия!
В 1988 году группа исследователей (O’Hara, et al) сфотографировала клетки пациентов со СПИДом и пациентов без СПИДа, чтобы посмотреть, какие именно изменения на клеточном уровне вызываются вирусом иммунодефицита. На микрографии внизу можно посмотреть разницу. Если вы ее увидите.
Они указали, что у 90% из СПИД-группы были найдены частицы ВИЧ. Точно также у 88% из контрольной группы (людей не больных СПИДом) были выявлены идентичные «морфологически неразличимые» частицы.
Их заключение:
«Наличие таких частиц само по себе не может указывать на инфицированность ВИЧ».
Действительно, это не частицы «инфицируют» нас, это также не ВИЧ тесты, протеины которых реагируют на протеины, производимые в теле в результате почти любой болезни у человека (и животных), включая такое состояние как беременность.
Так что же указывает на «инфицирование ВИЧ»? Хороший вопрос. На этот вопрос не существует научного ответа.
Но при этом все «лекарства» против СПИДа нацелены на убийство этих маленьких набухающих частиц (мы не знаем, что они такое), которые появляются в результате рака, различных других заболеваний и при беременности у женщин во всем мире. Какой же результат от такого лечения? Эти «лекарства» убивают клетки, убивают частицы и рано или поздно убивают самого пациента. То есть ВААРТ убивает все живое.
Тест доктора Бесс
В 1997 году группа исследователей (Bess, et al) попыталась выделить ВИЧ. Они хотели обозначить эту частицу и показать ее отличительные особенности для других исследователей. Эти ученые пришли к выводу, что ВИЧ, который постоянно и в значительной степени мутирует, в то же время является очень слабым и хрупким, и вследствие этого не может быть выделен сам по себе. В отличие от других инфекционных частиц.
Фотографии из их экспериментов демонстрируют область клеточных обломков и частиц клеток, но не показывают никаких самостоятельно существующих ретровирусных частиц.
Современная наука о СПИДе
Двадцать пять лет исследований СПИДа показали следующее: частицы, названные Робертом Галло «HTLV-III» не имеют отличительного, присущего только им внешнего вида или генетической последовательности; белки, которые считаются характерными для «инфицированных ВИЧ», есть у всех нас, когда мы болеем. Все белки, называемые LAV/HTLV-III/HIV — были объеденены в одну группу ВИЧ теми учеными, которые хотели найти вирус, вызывающий иммунодефицит.
И, самое главное, не доказано, что ВИЧ в любом из своих проявлений приводит к разрушению Т-клеток. А ведь именно на этом строится теория СПИДа. Но разве это волнует исследователей СПИДа? Нет, потому, что теория СПИДа нужна для рождения страха, манипулирования и социального контроля, а наука никого не интересует.
Все это эндогенные ретровирусы
Человеческий эндогенный ретровирус (HERV — ретровирусы, которые, как считается, произошли от древних вирусных инфекций или провирусов и так и остались в геноме человека) — это то, что вы видите на фото внизу, да и на всех остальных приведенных здесь микрографиях. Мы плаваем в этих ретровирусах. Они пронизывают собой все живое. А проявляться они начинают как только у нас повышается уровень стресса или мы подвергаемся воздействию токсичных веществ. -> Ссылка на исследование.
Эти частицы можно подавить сделав детоксикацию организма. Да, «ВИЧ» можно подавить, подпитывая клетки веществами, которые регулируют репликацию ДНК, такие как селен (Ссылка на исследование) и 
глютатион, витамин С и D.
При воздействии различных веществ на организм можно «простимулировать появление вируса» или «подавить репликацию вируса». То же самое можно сделать и с пациентами. Погуглите в интернете «селен и ВИЧ» (Ссылка на исследование) или «селен и рак». Вы увидите, что все же существуют честные исследователи, которые ищут способ лечения болезней без убиения пациентов опасными химическими веществами.
Эндогенный ретровирус плаценты
Клетка, выпускающая частицы за пределы клеточной мембраны. Ссылка на исследование. (фото из архивов университета Рокфеллера)
Что делать?
Как и при других случаях проявления коррупции, выход из сложившейся ситуации может быть прозрачность, свобода слова и информации, а также возможность открыто обсуждать проблему. Поэтому, говорите, задавайте вопросы, обсуждайте! Говорите о проблемах в диагностике ВИЧ, о наукообразности всей теории, непорядочности врачебной практики.
В настоящий момент все мы подвергаемся фальшивим объявлениям пандемии, неопробованным вакцинам и другому произволу со стороны истеблишмента общественного здоровья. Нам нужно образовывать себя, чтобы вернуть себе власть над нашим здоровьем, телом, благополучием, способностью производить потомство и пр. Но самое главное, нам нужно учиться отстаивать свои права, свой выбор и свою свободу как человеческого существа перед всепожирающей гидрой традиционной медицины.
По материалам http://www.omsj.org
>>>он на все вопросы, что не смог ответить просто обзывает всех
>>>нехорошими словами
Я ответил на все вопросы по теме. Делал это неоднократно, повторяя одно и то же. А вот диссиденты проигнорировали все вопросы, что говорит о многом.
>>>остается только молиться за их просветление.
Синдром познавшего «истину» прогрессирует.
>>>Такая реакция бывает почти у 15% здоровых людей, не
>>>инфицированных ВИЧ
Исследования современных тест-систем говорят обратное — о,2%.
>>>Я искал ее в течение двух или трех лет, и так и не нашел. Знаете ли, я
>>>у всех спросил, я просмотрел все компьютерные базы данных. Ссылки
>>>нет.
Вот это да! Каждый желающий может найти ссылки на научные публикация, но товарищ искал 2-3 года и не нашел. Сразу видно, что хороший сыщик. 😀
http://anti-spid.boom.ru/ Здесь проводили вичдиссиденты эксперименты с анализами и почитайте к чему пришли! http://www.omsj.org/corruption http://www.omsj.org/corruption/anatomy-of-a-drug-trial#more-2103 http://www.omsj.org/corruption/dr-catherine-painter-details-the-use-of-orphans-in-aids-clinical-drug-trials#more-912 http://oodvrs.ru/article/index.php?id_article=158
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20172412
Что за производное? Как действует тимидин я уже описал (азидотимидин). АЗТ не эффективен при лечении рака, а цитостатики при лечении ВИЧ-инфекции.
—————————-
«Препараты из группы антиметаболитов имеют структурное сходство с некоторыми веществами, участвующими в синтезе нуклеиновых кислот. Включаясь вместо естественных веществ в процессы образования ДНК и РНК, антиметаболиты нарушают эти процессы в разных стадиях, что также приводит к прекращению размножения клеток.»
«Встраивание аналога в нуклеотидную цепь вместо тимидина блокирует её дальнейшую сборку, так как азидотимидин не содержит 3′-ОН-группу, необходимую для образования 5′-3′-диэфир-ных связей в составе нуклеиновой кислоты. »
АЗТ как раз разрабатывали для лечения злокач. опухолей. И впредь не задавайте глупых вопросов, прикидываясь наивняком.
Всего-навсего один обезьян со СПИДом при таком упорстве — это случайность, а не закономерность, милейший. Не верите, читайте учебник по статистике, в частности, раздел о нулевой гипотезе и ее подтверждении.
Zidovudine (Зидовудин) побочные действия:
При использовании продукта могут развиться выраженная лейкопения (снижение уровня лейкоцитов в крови) и/или гранулоцитопения (уменьшение содержания гранулоцитов в крови), анемия (снижение содержания гемоглобина в крови) и другие побочные явления.
И будет с Вас. Про цитостатики ищите сами.
Про достоверность Ваших волшебных тестов наслышаны!))))
Предметно можно говорить только после комментов по поводу теминских манипуляций.
И никаких геномов, пока не научитесь проводить ОТ по-людски… если такое вообще возможно))))
Пожалуй, я тоже буду закругляться, как и Greed. Всё, чего мне хотелось, уже сказано, а бегать кругами вокруг хансовой демагогии — занятие абсолютно бессмысленное.. типа тестов на вич))))
Бывайте здоровы, живите богато!))))
Я уже приводила сюда множество доказательств тому, что снижение СД4 клеток и другие симптомы, признаки, проявления и другие капризы нашего организма ну никак не связаны с загадочным вирусом спидошников…. Продолжение следует
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=146612
Низкий CD4. Имуннограмма. Тест на ВИЧ отрицательный.
Прошу помочь расшифровать иммунограмму. Почему может быть низким CD4? Я три раза в течение 4 месяцев сдавал кровь на ВИЧ (ИФА) в СПИД-центре, с отрицательным результатом — антитела не обнаружены.
У меня недомогание 5 месяцев, слабость, потливость, белый налёт на миндалинах, множество мелких безболезненных лимфоузлов под языком на дне ротовой полости и в толще нижней губы.
Лекарств не принимал, облучения не было, флюорография в норме.
Возраст 49 лет.
Лейкоциты — 5,5 х 109/л; Норма — 4,0 – 9,0 х 109/л
Лейкоформула: (Э — 3; П — 2; С — 48; Л — 41; М — 6) %
Абс. число лимф. — 2,25 х 109/л; Норма — 0,7 – 3,7 х 109/л
CD4 — 0,254 х 109/л (МКА на магнитных частицах); Норма — 0,45 – 2,0 х 109/л
CD8 — 0,154 х 109/л (МКА на магнитных частицах); Норма — 0,15 – 0,9 х 109/л
CD4/CD8 — 1,65; Норма — 1,3 – 2 х 109/л
CD19 — 0,162 х 109/л; Норма — 0,16 – 0,37 х 109/л
IgG — 13,5 г/л; Норма — 6,0 – 18,0 г/л
IgA — 2,25 г/л; Норма — 1,0 – 5,0 г/л
IgM — 0,5 г/л; Норма — 0,5 – 1,8 г/л
Фагоцитоз — 84%; Норма — 40 – 80 %
Общий анализ крови
WBC 6,4 х 10_9
LY 26,8 %
MO 4,4 %
GR 68,8 %
LY# 1,7 х 10_9
MO# 0,3 х 10_9
GR# 4,4 х 10_9
RBC 4,83 х 10_12
Hgb 149 g/L
Hct 43,1 %
MCV 89,3 fL
MCH 31,0 pg
MCHC 347 g/L
RDW 13,3 %
Plt 339 х 10_9
MPV 8,7 fL
СОЭ – 5 мм
Почитайте комментарии/ответы врача ……..мне парой становиться страшно, когда осознаю, что наличие мозгов у некоторых врачей никто не проверяет….
Чего только стоит один этот « ответ» — « Если все эти тесты отрицательные — обследование у стоматолога или челюстно-лицевого хирурга.»
Вы понимайте что происходит…если у вас есть все выше описанные симптомы и тесты на ВИЧ положительны…то вы обречены = вас будут лечить ВААРТ.
Если вам повезло и чудо тесты ну никак не хотят + « показывать»…то вас отправят к человечьим докторам….
Это не все, смотрим сюда
http://www.doktor.ru/qa/infect/30990
Вопрос: Добрый вечер, доктор, Вы советуете обследоваться на ВИЧ методом ПЦР. Я консультировался много раз у специалистов, которые утверждают, что ПЦР — является методом ранней диагностики ВИЧ, (до 2 месяцев), затем рекомендуют сдавать анализы методом ИФА. Достоверность современных ИФА через 3 месяца составляет 98% (2% — люди с болезнями имунной системы, к таким я не отношусь). У меня ИФА через 3 месяца (12 недель) — отрицательно. Вопрос — зачем сдавать анализ методом ПЦР? На какие факты и данные, рекомендации Вы опираетесь? Все анализы на ЗППП у меня хорошие, венеролог не нашел ничего подозрительного. Какие обследования Вы советуете еще пройти? Заранее спасибо за ответ.
Ответ: Все современные методы обследования могут давать ложные результаты — как положительные, так и отрицательные. Достоверность исследования повышается при употреблении разных методик. Если ПЦР будет отрицательна — ВИЧ-инфекции нет.
Как вам это нравится ??? я тут нашла интересные роллики…там есть опять же интервью Монтанье ( журналу continium….1997 г.) так он говорит и повторяет…»нам не удалось выделять этот вирус в чистом виде…..повторяю, мы повторили наш эксперимент, но нам опять не удалось выделить вирус в чистом виде ….»»»
там ещё есть истории мальчиков 2, тем был поставлен диагноз. один из них 6 лет пил ВААРТ…через 6 лет выяснилось. что он минус….. а второй два раза сдавал в разных лабораториях в Лондоне. результаты пришли +, спустя какое то время он начал сдавать в других городах . все результаты —
http://www.myspace.com/TheHIVIndustryExposed
Хотите посмотреть какими чудо — препаратами ортодоксы убывают своих «клиентов» ??? Кликните на название препарата и вы увидите вкладыши …..
http://www.omsj.org/drugs/matrix.htm
>>>Как может быть достоверным геном, сляпанный кое-как?
Товарищ, ты действительно не понимаешь, о чём я? Логического противоречия не видишь между:
* отрицанием открытия ОТ
* отрицанием достоверности расшифрованных гномов на основе ОТ
Второй пункт без признания открытия ОТ невозможен. Ты уж определись, «эксперт-ниспровергатель», что отрицаешь.
Так и быть, напоследок, как родному.
Я сомневаюсь в ОТ в ЖИВЫХ клетках, и спасибо за это Темину! А в пробирке, скорее всего, работает некая универсальная ДНК-полимераза, которой почти пофиг, с какой матрицы считывать, ведь между ДНК и РНК имеется структурное сходство. Но это уже химия, а не биология.
Ханс!Мне Вас жаль,чисто по человечески!Вы похожи на зомби,без обид!>>>Такая реакция бывает почти у 15% здоровых людей, не
>>>инфицированных ВИЧ
Исследования современных тест-систем говорят обратное – о,2%.
Люди, смотрите с какой интересной пометочкой приходит положительный результат с иммуноблота, по которым нам «окончательный диагноз» ставят!
Western Blot Interpretation
Result: Positive by Western Blot Technique
Interpretation: Indicates possible infection by virus. Viremia may be present. Positive results are not diagnostic of AIDS. Biologic false politives still possible in some select cases. Western Blot technique is recommended as a confirmatory test for blood donor units. Follow up testing may be advised if clinical
Показывает возможную инфекцию вирусом…биологически ложно позитивные результаты возможны в некоторых случаях…последующее тестирование может быть рекомендовано…
нормально да? а мы поверили что иммуноблот это уже точный результат… Что нового?
>>>Я искал ее в течение двух или трех лет, и так и не нашел. Знаете ли, я
>>>у всех спросил, я просмотрел все компьютерные базы данных. Ссылки
>>>нет.
Вот это да! Каждый желающий может найти ссылки на научные публикация, но товарищ искал 2-3 года и не нашел. Сразу видно, что хороший сыщик. 😀
Это следователь Работает в SSI и поверьте не был заинтересован финансово!А данные ему ,поверьте не с интернета предоставляли сами ортодоксы! И Гред с Фомой правы,Вы не стоите нашего внимания!Удачи!
Товарищ в очередной раз демонстрирует нам то, что не понимает, что читает.
Pérez-Camacho I, Camacho A, Torre-Cisneros J, Rivero A. в «Cardiovascular risk factors associated with antiretroviral therapy» пишут:
* ВИЧ сам по себе значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний;
* Следовательно, борьба с ВИЧ-инфекцией с использованием высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) помогает уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов;
* Есть данные, что лишь некоторые препараты (абакавир, диданозин, лопинавир/ритонавир и индинавир) увеличивают риск острого инфаркта миокарда (ОИМ), однако абсолютный риск развития острого инфаркта миокарда у пациентов, получающих ВААРТ, является очень низким по отношению к выгоде, получаемой от антиретровирусной терапии.
Поглядим и другие исследования. Например, Masiá M, Gutiérrez F. HIV-related cardiovascular risk factors. Авторы пишут:
* ВИЧ-инфекция увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний;
* Многие из изменений, способствующих повышенному риску, могут быть подавлены высокоактивной антиретровирусной терапией (ВААРТ);
* SMART-исследование показало, что большая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний наблюдается в группе, прервавшей ВААРТ.
————————————————————————————————
Таким образом исследования не подтверждаются того, что ВИЧ-инфицированные умирают от сердечно-сосудистых заболеваний «особенно на фоне ВААРТ». Напротив, они говорят, что ВААРТ, за исключением некоторых препаратов, уменьшает риск ССЗ, который выше у ВИЧ+, не принимающих терапию.
Ассоциация американских врачей и хирургов
9 марта 2010
Контактное лицо: Джейн Ориент, MD (800) 323-3110, jorient@mindspring.com
или Генри Бауэра, к.т.н., (540) 951-2107, hhbauer@vt.edu
Для немедленного опубликования:
Ученый объясняет , что скрининговые тесты на вич инфекцию дают ложноположительный результат . Во многих юрисдикциях, тесты на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), обязательны для скрининга беременных женщин. Некоторые даже предлагают проводить скрининг всего населения по ВИЧ-инфекции. Обосновывается это тем, что нужно вовремя «выявлять» «инфицированных», кормить антиретровирусными препаратами фактически здоровых людей, чтобы «не допустить передачи» инфекции.
А что будет, когда выяснится, что Те, кого они собираются травить дорогостоящими, токсичными препаратами не заражены никаким вирусом?
Весна 2010 выпуск «Журнала американских врачей и хирургов, Henry H. Bauer, к.т.н., пишет, что» тесты на ВИЧ не являются тестами на ВИЧ «. Положительный результат не означает, что лицо имеет или получит СПИД. Это даже не означает, что у него ВИЧ. Скорее, это тест на антитела к ВИЧ-либо или что-то перекрестно реагирует с ней.
FDA в 1987 году заявил, что » у людей у которых нет никаких симптомов СПИДА, наличие антител необъяснимо.» Антитела могут появляется при наличии ряда заболеваний, включая рассеянный склероз, туберкулез, малярия и апластической анемии, также после иммунизации столбняка или гриппа, и даже может быть вызвана самой беременности.
«Все скрининговые тесты, в том числе и тесты на вич , «грешат» ложноположительными результатами ,» говорит Джейн М. Ориент, доктор медицины, исполнительный директор Ассоциации американских врачей и хирургов (AAPS). «Если провести скрининг населения с очень низкой вероятностью заболевания, будет очень мало положительных тестов. Даже самые «надежные» тесты дают больше ложноположительный результат, чем истиноположительный, «. Если только у 1-ого из 1000 протестированных лиц будет вич+, то только один из шести положительных результатов является истинно положительным, даже если считать, что тесты на ВИЧ на самом деле такие надежные , как это утверждается.
Вот почему это тест, который является очень хорошим для скрининга донорской крови, может сделать гораздо больше вреда, чем пользы, если использовать для всего населения, заявил, доктор Orient.
Статья доктора Бауэра о тестировании на ВИЧ можно получить по адресу http://jpands.org/jpands1501.htm …….. 29 сентября 2006 года
США. Вирусная нагрузка может ничего не говорить о риске стадии СПИДа.
Как сообщает Reuters, измерение количества вируса, циркулирующего в крови – вирусная нагрузка, может быть не таким уж хорошим показателем того, насколько вероятно снижение иммунного статуса человека с ВИЧ в ближайшее время. Врачи обычно учитывают и вирусную нагрузку, и количество клеток CD4, когда принимается решение о назначении антиретровирусной терапии. Однако исследование, проведенное среди 2 800 ВИЧ-положительных, показало, что только в 5% случаев вирусная нагрузка соответствует степени повреждения иммунной системы.
Очевидно, что снижение количества CD4 не является простым следствием количества свободного вируса в крови, говорится в результатах исследования. «Результаты этого национального исследования могут иметь глобальные последствия для нашего понимания того, как ВИЧ приводит к развитию заболевания, и нашего подхода к лечению пациентов с ВИЧ», — говорит ведущий исследователь доктор Бенигно Родригес из Кливленда.
Оценка повреждения иммунной системы имеет критически важное значение для решения о начале антиретровирусной терапии, которая позволяет предотвратить СПИД у людей, живущих с ВИЧ. Из-за возможных побочных эффектов и риска резистентности, то есть развития устойчивости вируса к препаратам, врачи откладывают назначение терапии до момента, когда она реально необходима.
Исследование ставит под сомнение существующее убеждение в том, что размножение вируса само по себе приводит к гибели CD4 – белых клеток крови, в которых размножается вирус, и которые являются незаменимой составляющей иммунной системы. Эксперты в области ВИЧ называют исследование «сенсационным», так как оно означает, что нужно искать косвенные причины, которые вызывают гибель клеток при ВИЧ-инфекции. aids.ru
…К сожалению, сыворотки некоторых людей, не инфицированных ВИЧ, при иммуноблоттинге в той или иной степени реагируют с одним или несколькими антигенами ВИЧ. Такая реакция бывает почти у 15% здоровых людей, не инфицированных ВИЧ; она нередко наблюдается у лиц с отрицательным результатом скринингового тестирования. Таким образом, многие сыворотки, давшие отрицательный результат при скрининговом тестировании методом ИФА, дадут сомнительный результат при иммуноблоттинге. В большинстве случаев при сомнительных результатах слабо окрашиваются полосы, соответствующие белкам полипротеина Gag (главным образом, p17, p24 и/или p55). Встречаются и другие наборы полос, но реже.
У некоторых лиц с сомнительными результатами иммуноблоттинга (например, с реакцией на p24 и p55) впоследствии происходит сероконверсия. Казалось бы, наличие полос p24 и p55 могло бы указывать на ранний период ВИЧ-инфекции. Однако у других пациентов сомнительные результаты иммуноблоттинга сохраняются на протяжении длительного периода времени (иногда многих лет), и сероконверсия у них не происходит, т. е. они не инфицированы ВИЧ. Учитывая, что сомнительные результаты в большинстве случаев обусловлены реакцией с p24 и/или p55, приходится заключить, что такие результаты нельзя расценивать как признак ранней стадии ВИЧ-инфекции.
Многие врачи считают, что лиц с сомнительными результатами иммуноблоттинга необходимо повторно тестировать через несколько месяцев (хотя антитела можно выявить и раньше). Если возможно, при повторном иммуноблоттинге новую пробу необходимо исследовать одновременно с исходной, используя одни и те же реагенты и в одних и тех же условиях. Тогда появляется возможность сравнить исходную пробу с повторной. В тех случаях, когда результат иммуноблоттинга сомнительный, но очень близок к положительному, ВОЗ рекомендует проводить повторный иммуноблоттинг уже через 2 недели, тогда как по другим рекомендациям следует выждать от 1 до 6 месяцев. Если повторный иммуноблоттинг в ближайшие 6 месяцев дал отрицательный результат или такой же результат, как исходный, то ВИЧ-инфекцию обычно исключают. По непонятным причинам многие пациенты на протяжении нескольких лет дают положительный результат при иммуноблоттинге, но при этом не инфицированы ВИЧ. Если же при повторном иммуноблоттинге обнаружены изменения, свидетельствующие об усилении иммунной реакции против ВИЧ (большая интенсивность окрашивания полос, появление новых полос), или если получен положительный результат (т. е. произошла сероконверсия), то в тот момент, когда проводился первый иммуноблоттинг, пациент скорее всего уже был инфицирован ВИЧ, но находился в раннем периоде инфекции. Необходимо отметить, что сыворотки пациентов, иммунизированных против ВИЧ (например, вакциной, содержащей субъединицу gp160), при иммуноблоттинге дают реакцию с белками внешней оболочки ВИЧ gp41 и/или gp120/160, а это может привести к ошибочному диагнозу ВИЧ-инфекции.
Диагностическая ценность сомнительного результата иммуноблоттинга зависит от факторов риска ВИЧ-инфекции, клинической картины и, разумеется, от набора полос при иммуноблоттинге. Например, у лиц с опасными формами поведения вероятность сероконверсии велика, поскольку высок риск заражения ВИЧ. При некоторых наборах полос (например, при одновременном наличии p24, p31, и p55) оснований заподозрить недавнюю ВИЧ-инфекцию больше, чем при иных наборах (например, при наличии только одной полосы p17). Сомнительные результаты, которые воспроизводятся при повторном тестировании или сменяются отрицательными результатами, во многих случаях бывают обусловлены неспецифическими реакциями, гипергаммаглобулинемией, наличием перекрестно реагирующих антител, антител к ВИЧ-2 или антител к неизвестным ретровирусам, сходным с ВИЧ. Есть сообщения о том, что при некоторых аутоиммунных болезнях (например, системной красной волчанке) наблюдаются ложноположительные результаты как ИФА, так и иммуноблоттинга на антитела к ВИЧ http://eurasiahealth.org/attaches/86007/HIV%20Antibody%20Assays.pdf Иммуно-ферментный анализ.
ИФА — является основным и наиболее широко применяемым методом определения антител к ВИЧ. В ИФА последовательно взаимодействует иммуносорбент, исследуемая сыворотка, конъюгат и хромоген. Инкубация каждого компонента с предыдущим завершается промывкой планшета для удаления несвязавшихся остатков очередного реагента. Итогом реакции является окрашивание содержимого лунок (обычно желто-оранжевое), интенсивность которого регистрируют на спектрофотометре с вертикальным прохождением луча по показателям оптической плотности. Особенностью применения ИФА в серодиагностике ВИЧ-инфекции являются частые ложноположительные результаты (ЛПР). Именно поэтому результат в ИФА не является основанием для заключения о ВИЧ-серопозитивности пациента. Причины ЛПР многобразны. Наиболее простые технические причины заключаются в нарушении правил постановки ИФА, а именно в несоблюдении режима промывочных процедур, фотозасвечивании при инкубации на свету после внесения хромогена. В этих случаях увеличивается интенсивность окрашивания жидкости в лунках. ЛПР могут провоцироваться после повторного замораживания и оттаивания, а также после прогревания. Однако в основе большей части ЛПР лежат процессы специфического взаимодействия белковых компонентов испытываемой сыворотки, не относящихся к ВИЧ-антителам, и антигена-иммуносорбента. Можно выделить следующие основные причины причины ЛПР при ВИЧ-инфекции:
— недостаточная очистка иммуносорбента от балластных белков;
— спонтанное связывание антител сыворотки с пластиком, если его участки, не занятые иммуносорбентом, недостаточно блокированы или не блокированы совсем специальным нейтральным белком, например бычьим сывороточным альбумином;
— перекрестное взаимодействие с ВИЧ-белками иммуносорбента различных протеинов, присутствующих в крови лиц с определенными, чаще аутоиммунными патологическими процессами (рассеянный склероз, СКВ, лепра, туберкулез). К этой категории можно отнести ЛПР, связанные с частым донорством, инфекционны ми и онкозаболеваниями, ожогами, беременностью, повторными гемотрансфузиямия, пересадкой органов, тканей, а также лиц, находящихся на гемодиализе (6-8%);
— «эндемическое» происхождение ЛПР — образцы из регионов с определенной краевой патологией (малярия, висцеральный лейшманиоз), ведущей к структурной модификации сывороточных иммуноглобулинов, после которой они начинают взаимодействовать с белками ВИЧ;
— присутствие в крови ревматоидного фактора, часто провоцирующего ВИЧ-ЛПР. Ревматоидный фактор является мощным индуктором аутоиммунных процессов, сопровождающихся формированием антител с высокой степени гомологии к антигенным детерминантам некоторых белков ВИЧ, например gp 41. Кроме того, сам ВИЧ индуцирует аутоиммунные процессы. Из этого следует, что сыворотки ВИЧ-инфицированных больных и особенно больных СПИДом пациентов, положительные в ИФА, содержат, как правило, определенную долю ложноположительной активности, связанной с ВИЧ опосредованно;
— наличие в крови обследуемых людей антител к gag-белкам ВИЧ и прежде всего к белку P24. Это — одна из основных и наиболее значимых причин ЛПР в ИФА. Сыворотки, имеющие в ИБ антитела только к P24 (реже в сочетании с антителами к P17 и/или к P55) и не имеющие антител к основным диагностическим (поверхностным) белкам ВИЧ, составляют весьма часто встречающуюся и сложную для оценки категорию ЛПР-образцов. Существует ряд гипотез об их происхождении, в частности с наличием антител к экзо- или эндо- генным не идентифицированными еще ретровирусами. Вместе с тем анти-P24 синтезируются в обязательном порядке на ранних стадиях ВИЧ-сероконвенрсии. Поэтому практически обоснованным является иммунологическое наблюдение за лицами с антителами к gag-белкам ВИЧ, а также отстранение их от донорства. http://kulikov-av.chat.ru/aids1.htm Спокойной ночи!И путь Вас совесть не мучает!
Сравним действие АЗТ:
Противовирусное средство, конкурентно блокируя обратную транскриптазу, избирательно подавляет репликацию вирусной ДНК. Попадая в клетку (как в инфицированную, так и в интактную), при участии соответственно клеточных тимидинкиназы, тимидилаткиназы и неспецифической киназы фосфорилируется с образованием моно-, ди – и трифосфатного соединения. Зидовудина трифосфат также является субстратом для действия реверсивной транскриптазы вируса; опосредует образование вирусной ДНК на матрице вирусной РНК. Имеет структурное сходство с тимидинтрифосфатом, конкурирует с ним за встраивание в растущие цепи вирусной РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратная транскриптаза), подавляя тем самым репликацию вирусной ДНК.
И действие, например, меркаптопурина:
Противоопухолевое средство, антиметаболит. По структуре близок к пуриновым основаниям (гуанина, гипоксантина, входящих в состав нуклеиновых кислот), является тиоловым производным, конкурентным антагонистом гипоксантина. Включение в соответствующие метаболические реакции нарушает синтез нуклеиновых кислот, играющих важную роль в процессах пролиферации тканей, в т.ч. опухолевых. Конкурирует с гипоксантином и гуанином за гипоксанингуанинфосфорибозилтрансферазу, переводящую препарат в тиоинозиновую кислоту (ТИК). ТИК подавляет ряд реакций с участием инозиновой кислоты (ИК), включая превращение ИК в ксантиновую и адениловую кислоты. Кроме того, в ходе метилирования ТИК образуется вещество, блокирующее наряду с самой ТИК глутамин-5-фосфорибозилпирофосфатаминотрансферазу — фермент, инициирующий путь пуринового синтеза рибонуклеотидов. Резистентность опухолей зачастую связана с потерей способности клеток образовывать ТИК.
———————————————————————————————-
Совершенно очевидно, что это разные препараты, имеющие разное действие и разный эффект. Они не взаимозаменяемы.
>>>АЗТ как раз разрабатывали для лечения злокач. опухолей.
АЗТ разрабатывали тогда, когда была концепция, что онкологические заболеванию вызываю ретровирусы. Я уже писал об этом неоднократно.
>>>Про достоверность Ваших волшебных тестов наслышаны!))))
Да, фанатиков не волнует, что достоверность тестов более 99% (что намного выше тестов для других заболеваний). Это так — ерунда. А вот несколько известных случаев, когда тест дал ложно-положительный или ложно-отрицательный результаты — так это «серьёзные факты», опровергающие всё и вся. Фанатики такие фанатики.
>>>Люди, смотрите с какой интересной пометочкой приходит >>>положительный результат с иммуноблота, по которым нам
>>>«окончательный диагноз» ставят!
Окончательный результат на основе 1 тестирования никто не ставит.
>>>Positive results are not diagnostic of AIDS.
И к чему это? Положительная реакция диагностирует ВИЧ-инфекцию, а не СПИД.
>>>нормально да?
Нормально и честно. Учитывая погрешность единичного теста в 0,2% — с высокой долей вероятности указывает на возможную ВИЧ инфекцию.
>>>а мы поверили что иммуноблот это уже точный результат…
Точный результат будет после 3-ного тестирования. Не нравится погрешность? Предложите более точную тест-систему.
>>>Это следователь Работает в SSI
Это, согласно процитированному тексту, слова биохимика Kary Mullis, а не некого «следователя». Сами же не ориентируетесь в том мусоре, который сюда скидываете.
Ох, азарт-азарт…
* ВИЧ сам по себе значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний;
————————————
Т.е. ИБС и инфаркт миокарда — тоже проявления ВИЧ????? А шо ж ваша братия скрывала от прогрессивной обчественности такую ценную инфу?))) Мож, геморрой, перхоть и кариес — тоже происки коварного вируса?))))
Вы бы врали, да не завирались. Пральна Greed написал, что не на тех напали. Недооценка противника — ваша большая ошибка. Люди — не безмозглые скоты.
На том окончательно прощаюсь.
>>>Т.е. ИБС и инфаркт миокарда – тоже проявления ВИЧ?????
>>>А шо ж ваша братия скрывала от прогрессивной обчественности
>>>такую ценную инфу?)))
😀 Смотрите, фимозный спорит с тем же исследованием, на которое сам же сослался сослался! Просто шикарная иллюстрация двойных стандартов. Так уж и быть, приведу тебе цитаты и последней ссылки:
Evidence from experimental and observational studies suggests that HIV infection per se and the associated proinflammatory state can increase the risk of cardiovascular disease… HIV infection can activate several inflammatory pathways in the vascular wall with cytokine release and expression of endothelial adhesion molecules…. The abrupt change to a more proinflammatory state produced by sudden resumption of viral replication could induce an increase in platelet adhesion and migration of inflammatory cells with plaque instability…. Some studies suggest that HIV can also produce endothelial damage; a decrease in markers of endothelial activation… Finally, HIV can induce cardiovascular disease through its effect on high-density lipoprotein cholesterol, which can decrease in patients with uncontrolled infection.
В приведенной мной ссылке черным по белому написано, что
However, there is evidence that HAART increases cardiovascular risk and the use of abacavir, didanosine, lopinavir/ritonavir and indinavir has been associated with the development of acute myocardial infarction (AMI).
Сие понятно?
И контрольный выстрел:
CONCLUSION: Abacavir was associated with an increased risk of CVD. The drug may cause vascular inflammation, which may precipitate a CVD event.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18753925
Демагогируй дальше, только руку менять не забывай))))
Ещё раз цитирую своё сообщение. Может, хоть в этот раз сквозь пробку пройдёт:
Pérez-Camacho I, Camacho A, Torre-Cisneros J, Rivero A. в «Cardiovascular risk factors associated with antiretroviral therapy» пишут:
* ВИЧ сам по себе значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний;
* Следовательно, борьба с ВИЧ-инфекцией с использованием высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) помогает уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов;
* Есть данные, что лишь некоторые препараты (абакавир, диданозин, лопинавир/ритонавир и индинавир) увеличивают риск острого инфаркта миокарда (ОИМ), однако абсолютный риск развития острого инфаркта миокарда у пациентов, получающих ВААРТ, является очень низким по отношению к выгоде, получаемой от антиретровирусной терапии.
Поглядим и другие исследования. Например, Masiá M, Gutiérrez F. HIV-related cardiovascular risk factors. Авторы пишут:
* ВИЧ-инфекция увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний;
* Многие из изменений, способствующих повышенному риску, могут быть подавлены высокоактивной антиретровирусной терапией (ВААРТ);
* SMART-исследование показало, что большая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний наблюдается в группе, прервавшей ВААРТ.
——————————————————————————————————
Таким образом исследования не подтверждают того, что ВИЧ-инфицированные умирают от сердечно-сосудистых заболеваний «особенно на фоне ВААРТ». Напротив, они говорят, что ВААРТ, за исключением некоторых препаратов, уменьшает риск ССЗ, который выше у ВИЧ+, не принимающих терапию.
Тебе дана ссыла на датчан, спорь с ними.
И не надо сравнивать с выгодой. Увеличение риска ИМ очевидно!
А заодно и пару приветов тебе от FDA:
GlaxoSmithKline (GSK) and FDA are notifying healthcare professionals and others of a potential association between Lexiva and myocardial infarction (heart attack)
http://www.fda.gov/ForConsumers/ByAudience/ForPatientAdvocates/HIVandAIDSActivities/ucm192905.htm
Abacavir + lamivudine has been moved from a preferred to an alternative dual-NRTI component because of concerns regarding an increased risk of myocardial infarction in patients with high cardiac risk factors, as suggested by large observational cohort studies, and concerns regarding virologic potency in patients with baseline viral loads >100,000 copies/mL (BI).
Слабо им нахамить?)))))
Пардон, второй привет затерялся в толпе
http://www.fda.gov/ForConsumers/ByAudience/ForPatientAdvocates/HIVandAIDSActivities/ucm121604.htm
>>>Тебе дана ссыла на датчан, спорь с ними.
Зачем? Я не отрицаю, что некоторые АРВ-препараты увеличивают риск ОИМ.
>>>И не надо сравнивать с выгодой.
Не нужно цитировать только угодные куски текста, игнорируя остальное. Ещё раз повторяю:
* ВИЧ-инфекция увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний;
* Многие из изменений, способствующих повышенному риску, могут быть подавлены высокоактивной антиретровирусной терапией (ВААРТ);
* SMART-исследование показало, что большая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний наблюдается в группе, прервавшей ВААРТ.
Выше ты смеялся над связью ВИЧ-инфекции, а теперь ссылаешься на документ FDA, где написано: «Prescribers are reminded that HIV infection itself has been associated with lipid disorders and ischaemic heart disease». Abacavir, по сравнению с другими АРВ-препаратами, действительно увеличивает риск ОИМ, однако нет данных, что этот риск выше риска ОИМ для пациентов, не принимающих ВААРТ. А учитывая другие прелести у тех, кто не принимает ВААРТ, «абсолютный риск развития острого инфаркта миокарда у пациентов, получающих ВААРТ, является очень низким по отношению к выгоде, получаемой от антиретровирусной терапии».
Вместо бестолкового повторения займись лучше делом. Вот абстракт из самого SMART
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20555265
CONCLUSION: Patients with a recent CVD or PAOD have almost twice the risk for future vascular events than those with CAD.
Давай разберемся, кто брешет-то…. Полный текст есть? Не люблю Карузо в исполнении соседа)))
Хорошо хоть, что приветы до адресата дошли.
Какой тут смех…. тут впору плакать))))
Уже и нарушения липидного обмена к ВИЧ пришили. Ты ж понимаешь, что во всем нужна мера)))
Ой, похоже, это не тот SMART. Щас спробую поискать нужный.
Вот он, родимый
http://journals.lww.com/aidsonline/Fulltext/2008/09120/Use_of_nucleoside_reverse_transcriptase_inhibitors.2.aspx
Не вижу никаких прервавших.
>>>Вот абстракт из самого SMART
Товарищ, ты каким местом читаешь?
>>>Вот он, родимый
Как определил?
>>>Не вижу никаких прервавших.
Аналогичный вопрос. Вот про прерывную терапию.
Цитата из «Use of nucleoside reverse transcriptase inhibitors and risk of myocardial infarction in HIV-infected patients»:
Patients randomly assigned to the continuous antiretroviral therapy arm of SMART were included in all analyses ( N = 2752); for the study of biomarkers, patients from the antiretroviral therapy interruption arm were also included.
——————————————————————————————
Цитата из «Elevated levels of interleukin-6 and D-dimer are associated with an increased risk of death in patients with HIV»:
In SMART, CD4-guided intermittent antiretroviral treatment (ART) as compared to continuous ART resulted in an increased risk of cardiovascular disease (CVD).
Patients with CD4+ count >350 cells/mm 3 were randomized to viral suppression (VS) (continuous ART) (N=2,752) or to drug conservation (DC) (CD4-guided intermittent ART) (N=2,720).
Conclusions: ART interruption results in significant increases in IL-6 and D-dimer. Elevated levels of D-dimer and IL-6 identify a subgroup of HIV-infected patients at high risk of death in both treatment groups. Increases in IL-6 and D-dimer may explain, in part, the increased risk of mortality and CVD in the DC group.
——————————————————————————————
Цитата из «Interruption of antiretroviral therapy and risk of cardiovascular disease in persons with HIV-1 infection: exploratory analyses from the SMART trial»:
The SMART trial found a raised risk of cardiovascular disease (CVD) events in patients undergoing CD4+ T cell-count guided intermittent antiretroviral therapy (ART) compared with patients on continuous ART.
Conclusions: Reasons for the higher risk of CVD for DC compared with VS patients remain unclear.
>>>Какой тут смех…. тут впору плакать))))
Что, FDA теперь уже не авторитет? 😀
>>>Уже и нарушения липидного обмена к ВИЧ пришили
Какая досада. С тобой забыли посоветоваться. PubMed глянуть не хочешь?
>>>Давай разберемся, кто брешет-то….
Да никто не брешет. Есть несколько АРВ-препаратов, которые, по сравнению с другими, увеличивают риск ОИМ. Понятно, что это не очень хорошо и для рискованных групп не помешает изменить схему лечения. Однако общая смертность от ССЗ больше у групп прерывистой ВААРТ.
>>>Полный текст есть?
Какой статьи? Испанцев из Аликанте смогу, наверное, достать. Они тут рядом.
Я Вич+ с 1998 года и стою на учете в СЦ, мне каждые пол-года берут анализы на вирусную нагрузку и кол-во сд4.Анализы свои я не смотрю-чтобы лишний раз не расстраиваться, а полагаюсь на мнение врача, когда подойдет срок назначения ВААРТ.Пока врач говорит мне, что это не актуально для меня.
Скажите,Hans,а может я нонпрогрессор?А как это определяется?Или рано говорить о том, что я нонпрогрессор- потому что мало времени прошло с открытия вируса ВИЧ и мое состояние может поменяться в худшую сторону?Я не знаю где мог заразиться ВИЧ.Диагноз поставили когда я лежал в больнице с язвой желудка.Я женат и моя жена ВИЧ-.В браке мы 5 лет уже живем и не предохраняемся-хотим ребенка.Были отношения с женщиной до жены и я честно признался ей что+.Жили вместе 3 года и тоже не предохранялись.Ездил с ней(с первой) сам в СЦ, возил проверять-все обошлось, слава богу.И после этого у меня сомнения возникают-может это ошибка, мой диагноз?Да еще и жена постоянно приводит в пример диссидентов.
Я читал все что вы здесь писали и надеюсь, что я смогу разобраться в проблеме; а как можно сделать такой анализ чтоб узнать-может ли моя жена вообще не заразиться ВИЧ от меня и сколько он будет стоить?
Потом, у меня есть друзья, с которыми я познакомился в СЦ.Оба они+ и у них тоже есть жены-.Один из них с диагнозом уже 9 лет живет, а с женой живет он 7 лет.Он наркоман бывший и ясно откуда у него такой диагноз.Его жена сейчас беременна.А второму диагноз поставили 10 лет назад.Они не были на терапии, им тоже пока не надо.И мне интересно, сколь ко таких пар может в природе наблюдаться и сколько людей не восприимчивы к вирусу как наши жены?
В интернете таких пар много-читаешь и диву даешься!А какова реальная картина?
Со вторым знакомым вообще винигрет-он сел в тюрьму, в специальную, где содержатся ВИЧ+, он тоже наркоман.Там берут анализы тоже, как положено всё.И пол-года тому назад у нас в стране решили отделить первоходов от рецидивистов-развезти их по разным колониям.Так когда его в другую колонию увезли, сдавал он там кровь, как положено передавали их по всем правилам.И диагноз его не подтвердился.Ему диагноз сняли и в отряд с ВИЧ+ не посадили.
Когда начинаешь такие вопросы задавать в СЦ или на форумах ВИЧ+, везде косо смотрят, ничего рассказывать не хотят, а с форумов прогоняют-диссидент говорят…
Может вам Hans создать свой форум для людей сомневающихся, с такими вот неординарными жизненными ситуациями.
Вы очень хорошо здесь говорите, четко доводы свои приводите.Объясните и мне, а то устал на кофейной гуще гадать-нервы сдают уже постоянно в напряжении жить.
Если за 12 лет у Вас вирусная нагрузка и иммунный статус нисколько не поменялись (судить не могу, т.к. данных Вы не привели, ибо и сами не знаете), то тут могут быть разные причины: от устойчивости и длительного инкубационного периода до ошибочного результата. Второе проверить намного проще, чем мутацию в гене CCR5. По поводу последнего — попробуйте зайти на сайт test.tapotili. Они вроде как этим должны заниматься, спросите.
Что до форума, то идея неплохая, но я всё же биотехнолог и к теме проявляю лишь научный интерес. Можно создать тему на каком-либо форуме, но, на мой взгляд, через Интернет такие сложные вопросы не решить.
Костик, Вы самый настоящий нон-прогрессор! форум есть где можно пообщаться тут: http://www.u-mama.ru/forum/messages.php?id=34650&page=363
Там очень много пар, у которых вирус не передается 🙂
Hans, Вам что жалко человеку правду сказать, 12 лет без падения сд4 по всем ортодоксальным вич/спид критериям считается, что человек нон-прогрессор. По-моему даже считается от 10 лет, я точно не знаю.
А какая может быть ошибка, если человеку в течении 12 лет делают «вирусную нагрузку»? (сами признаете что тесты ПЦР непонятно что определяют?)
>>>Костик, Вы самый настоящий нон-прогрессор!
Рано пока говорить.
>>>Там очень много пар, у которых вирус не передается 🙂
Это не гарантирует ещё, что человек нонпрогрессор.
>>>Hans, Вам что жалко человеку правду сказать, 12
>>>лет без падения сд4 по всем ортодоксальным вич/спид
>>>критериям считается, что человек нон-прогрессор.
Я не люблю фантазировать и давать ложную надежду, не имея на руках данных. Так вот данных о том, что иммунный статус за это время не изменился вообще, нет. Так что советую и Вам не заниматься этим.
Hans, да вы не дадите мне ложной надежды если хотя бы скажете сколько нужно так прожить, что б нон прогрессором называться!
А можно пройти такой анализ, который покажет, что я нон прогрессор?Что за показатели там?
Или нон прогрессоров на самом деле нет, так как мало времени еще прошло для полноценных наблюдений за ВИЧ?
Я хотел бы знать что объединяет всех нон прогрессоров, какой такой ген мутант, или еще что-то.
Белка, подождите еще с диссидентами,успею.
Мне предоставилась возможность говорить с ортодоксом, который не прогоняет меня, и не говорит что я диссидент.
Он поможет мне разобраться.
Ну вроде сам нашел чем отличаются нон прогрессоры от обычных людей.Недавно совсем ученые открыли одну мутацию в человеке, помогающую стать таким.
Только теперь другой вопрос возник.
Если вирус так сильно мутирует что от него невозможно придумать вакцину, как быстро он приспособится к полезной мутации человека-нон прогрессора.
И опять же не ошиблись ли врачи в своих исследованиях.
Вич мутирует, у человека мутации.Вдруг это не та мутация что есть у меня, а я буду нон-прогрессором все равно.
Ведь и с вакцинами на вич тоже такая путаница постоянно-мутирует вич и всё…
«Или нон прогрессоров на самом деле нет, так как мало времени еще прошло для полноценных наблюдений за ВИЧ?»
Нон-прогрессоры конечно есть. Это те, которые без терапии живут и не болеют ничем, по 8, 10, 15 лет и больше. Ортодоксы вам скажут, что это потому что у них есть спецальные гены или что-то еще, которые поддерживают их иммунитет, и которых нет у обычных людей. Диссиденты скажут, что это есть у всех, просто не надо бояться мифического «постоянно мутирующег» вируса и пить терапию — тогда и не заболеешь.
Человеческий иммунитет штука загадочная, как и весь наш организм в целом.
Что там с этими СД4 происходит? сколько их должно быть в норме? почему они падают и у вич-отрицательных? почему у некоторых меньше 350 норма и они не болееют?
Видели выше написанное — у человека СД4 — 254, а вича нет. Он по всем врачам ходит, они не могут определить какая у него болезнь. Бедняга сдает все тесты на вич и хочет начать лечиться от спида как можно скорее — но вот незадача — тесты показывают отрицательно 🙂 И ему иммунолог ставит диагноз — синдром хронической усталости и депрессия. давайте подумаем а что мы (человечество в целом) знаем вообще о иммунитете.
Начиная с 1959 года, основной постулат иммунологии утверждал, что человеческая иммунная система (ЧИС) воздействует на объекты, которые не являются частью человеческого организма. Поэтому реакция организма на такие объекты является результатом классификации ЧИС собственных клеток как своих и всех остальных клеток как чужих [1]. ЧИС выполняет классификацию, распознавая протеины, найденные на поверхности инородных клеток (известных как антигены). Инородные клетки по структуре и форме отличаются от клеток, существующих в организме человека.
Однако, существует множество примеров, когда такой подход терпит неудачу. Например, кишечный тракт подвергнут воздействию пищи и множества различных бактерий, которые не определены как «свои» и не инициируют иммунный ответ. Кроме того, модель «свой-чужой» не может объяснить явления аутоиммунных болезней. На пример, в случае рассеянного склероза, ЧИС подвергает атакам определенные клетки, которые классифицированы как «свои». В 1994, Полли Матзингер [2] выдвинула предположение, что в этом случае ЧИС не воздействует на «своих» или «чужих», а использует защитный механизм распознавания опасности. Метод обнаружения опасности является основой Теории Опасности.
Теория опасности не отрицает существования разграничения на «свой-чужой», а скорее определяет, что существуют другие факторы, приводящие к инициированию иммунного ответа. Полагается, что ЧИС отвечает на определенные сигналы об опасности, произведенные в результате клеточного некроза (неожиданного стресса и/или смерти клетки).
Смерть клетки — естественный процесс, который происходит внутри человеческого организма в результате гомеостатической стабилизации. Этот процесс является результатом работы предварительно запрограммированного и строго управляемого механизма, известного как апоптоз. Теория опасности предполагает, что в результате смерти клетки происходят различные биохимические реакции, которые в свою очередь вызывают различные сигналы опасности. Полагается, что эти сигналы могут способствовать возникновению иммунного ответа. Эта теория, вызывающая споры в рядах иммунологов, предлагает потенциальное объяснение многих явлений, где модель «свой-чужой» терпит неудачу.
Радует, что российские иммунологи тоже потихоньку просыпаются. Привожу довольно большую выдержку из статьи. Там много умных слов, но основная идея, надеюсь, любознательным будет понятна.
Исторически иммунология сформировалась как прикладное направление микробиологии. Это свершившийся факт. Из него, между прочим, следует, что новые поколения специалистов в этой области десятилетиями повсеместно воспитывались преподававшими ее микробиологами и инфекционистами. При этом воспроизводился определенный «угол зрения» на проблему. Однако рискнем прибегнуть к сослагательному наклонению и зададимся вопросом: как бы мы оценивали сегодня значение иммунной системы, если бы изначально иммунология развивалась как одно из направлений общей физиологии? Если бы у истоков представлений о роли и месте иммунной системы в организме стояли бы не Л. Пастер и П. Эрлих, а к примеру, И.М. Сеченов и И.П. Павлов? (рис. 1).
Это вполне могло бы случиться – ведь то, что иммунная система наряду с нервной и эндокринной служит одним из важнейших интегрирующих инструментов системной регуляции физиологических функций, сегодня ни у кого не вызывает сомнений, и иммунофизиология бурно развивается [1, 2]. Двустороннее информационное взаимодействие между нейроэндокринной и иммунной системами контролирует иммунные ответы и гомеостаз, причем в образовании иммуносинапсов и нейросинапсов задействованы гомологичные или идентичные распознающие белки, а некоторые сигнальные молекулы работают и в ЦНС, и в иммунных взаимодействиях [3, 4].
Если бы иммунология изначально развивалась в русле общей физиологии, вероятно, сегодня мы относились бы к иммунной системе в первую очередь как к основной системе поддержания антигенно-молекулярного гомеостаза организма, и, вполне возможно, общезначимыми для всего научного сообщества давно уже стали бы понятия «чувство антигенности», «иммунный анализатор», «иммуносинапс», «иммунологический образ», которые утверждаются в научном языке лишь в последние четверть века. В этом случае, возможно, вторичный иммунный ответ с самого начала именовали бы «иммунорефлексом». Ведь понятие «иммунологическая память» прочно приобрело права гражданства. При этом вместо идеи перманентной войны, ведущейся иммунной системой с «Чужими» (инфектами-агрессорами), ставшей привычной для большинства, мы придерживались бы куда более мирных взглядов на ее функции. Например, представлений о том, что активность иммунной системы связана не столько с поисками и уничтожением «агрессоров», сколько с устранением и/или блокированием потенциально вредных для гомеостаза факторов – в первую очередь эндогенных, и, в меньшей степени, экзогенных. Иными словами иммунная система вызывала бы ассоциации скорее с домохозяйкой, постоянно и скрупулезно обеспечивающей установленный порядок, нежели с жандармом.
В 1896 году одинокий голос И.И. Мечникова, интерпретировавшего ее роль именно так, был услышан далеко не всеми [5]. И лишь спустя век его идеи стали возрождаться, в частности в гипотезе опасности Polly Matzinger [6], согласно которой иммунная система вовсе не озабочена выявлением и уничтожением «Чужого» – она нацелена не на поиск и разрушение «Чужого», а на выявление и блокирование потенциально «Опасного» для организма. Эта гипотеза позволяет легко и просто объяснить такие, по сути, необъяснимые сегодня феномены, как способность любой здоровой женщины к вынашиванию полуаллогенного плода. Или отсутствие в нормальных условиях сколько-нибудь заметной реакции иммунной системы на огромное количество микробных тел, перманентно присутствующих в любом здоровом организме (нормальная микрофлора кожи, слизистых, желудочно-кишечного и урогенитального тракта).
Перенос акцентов на гомеостатическую функцию, как основную для иммунной системы [7], влечет за собой пересмотр ряда положений, касающихся, скажем, биологической роли естественного аутоиммунитета (физиологических аутоиммунных реакций). Антитела – распознающие молекулы. На основе специфического распознавания строятся все информационные процессы в организме. Создавая специфические аутоантитела к биорегуляторам, а также их поверхностным и хроматиновым рецепторам, иммунная система может осуществлять свою основную регуляторную функцию в отношении пролиферации и генетически детерминированных функций собственных клеток. К настоящему времени получены и охарактеризованы в эксперименте специфические антитела к ядерным и рецепторным антигенам эндокриноцитов и других клеток, способные направленно влиять на их рост и секрецию, изменяя в них экспрессию генов, доказано их проникновение в ядра живых клеток-мишеней in vivo [8, 9]. Предполагается, что биорегуляторы и их ядерные и мембранные рецепторы вместе с аутоантителами к ним входят в единую систему идиотип-антиидиотипических взаимодействий, обеспечивающих координированную реализацию генетических программ в разных клетках организма [8].
Более того, идиотип-антиидиотипический механизм может приводить к появлению аутоантиидиотипов –своеобразных анти-антител, несущих специфичность, комплементарную участкам антиген-связывающего центра первых иммуноглобулинов. Очевидно, что некоторые из аутоантиидиотипов будут в структурном, а иногда – и в функциональном отношении воспроизводить антиген, вызвавший первый иммунный ответ. Если это был гормон, нейромедиатор, аутакоид, фермент или лекарство, то не исключено, что аутоантиидиотипы представят собой его иммунологический образ и окажутся в состоянии частично или полностью воспроизводить (или блокировать) биологические эффекты первого антигена (рис. 2).
Значительное количество экспериментальных и клинико-патофизиологических данных доказывают реальность подобной ситуации [1, 5, 7, 8, 10]. Если поразмыслить над этой закономерностью, то можно прийти к парадоксальному выводу: иммунная система способна создавать действующие копии любых биологически активных молекул! Может быть, это и есть реальное воплощение древнего мифа о Панацее? [11] И не являются ли в таком случае присутствующие у здоровых людей аутоантитела подобными копиями аутоантигенов или в совокупности своей – иммунологическим образом тела, своего рода «Иммунологическим гомункулусом» или «Иммункулусом»? [12, 13] (рис. 3). С этих позиций становится понятна выявленная многими авторами [1] уникальная широта и значительная эффективность терапевтического действия человеческих донорских поликлональных иммуноглобулинов.
Одним из наиболее базисных, эволюционно первичных проявлений гомеостатической функции иммунной системы является функция клиренса (хотя роль последней, безусловно, не сводится только к клиренсу [7]). Возможно, многие функции иммунной системы являются производными именно от древней функции клиренса, включающего элиминацию таких непостоянных раздражителей, как вирусы и бактерии, но в первую очередь направленного на утилизацию продуктов отмирания миллионов клеток, выработавших свой ресурс и заменяемых новыми по мере необходимости. Считается, что клиренс эндогенных и экзогенных продуктов, подлежащих инактивации и утилизации, осуществляется в основном макрофагами. Это так, но с существенной оговоркой: если речь заходит о большинстве эндогенных продуктов апоптоза, подлежащих утилизации, следует учитывать, что их макрофаги «не видят». Макрофаг не сможет отличить «старый» эритроцит, подлежащий утилизации, от «нового», произведенного взамен. Несмотря на это,вопрос о том, что макрофагу следует «сожрать», а чего трогать не следует, эффективно решается с помощью молекулярных сигнатур (ярлычков), присоединяемых к любым продуктам, подлежащим утилизации. В качестве таких сигнатур выступают естественные аутоантитела [7].
Макрофаги имеют на своей поверхности большое число рецепторов, специфически связывающих антитела за их Fc-порцию (если антитела уже связаны с антигенами) [14]. Поглощая связанные с антигеном антитела, макрофаг поглощает и маркированные ими антигены. Иными словами, аутоантитела делают примерно то же, что поводыри слепых: они берут на себя функцию отсутствующих «глаз» и наводят макрофаги на цели, которые должны быть утилизированы.
Уровни продукции антител регулируются количеством антигенов, доступных для распознавания иммунной системой [15]. Отсюда понятно, чем больше продуктов, подлежащих утилизации, образуется в организме, тем больше вырабатывается антител, специфически связывающихся с этими продуктами и индуцирующих их утилизацию.
>>>Что там с этими СД4 происходит?
Там — это где? У ВИЧ-инфицированного в CD4+ T-клетка происходит сборка вирусных частиц. Это истощает клетку, и она умирает.
>>>сколько их должно быть в норме?
Около 600 — 1500 на кубический миллиметр крови.
>>>почему они падают и у вич-отрицательных?
У ВИЧ- с иммунодефицитом. Иммунодефициты бывают разные.
>>>Видели выше написанное – у человека СД4 – 254, а вича нет.
Может быть, СПИДа?
>>>Если вирус так сильно мутирует что от него невозможно придумать вакцину
Трудности в создании вакцины не только из-за этого, но и из-за других причин.
>>>как быстро он приспособится к полезной мутации человека-нон прогрессора.
Не скоро, учитывая то, что придётся переходить на другие корецепторы.
Фома, спасибо за статью. А раньше что наука антитела только у «чужим» относила? А тут выходит что есть аутоантитела, которые нужны иммунной системе, что удаления «своих» плохих клеток!
>>>сколько их должно быть в норме?
Около 600 – 1500 на кубический миллиметр крови.»
У меня есть другие данные — там нижний порог 400.
«>>>Видели выше написанное – у человека СД4 – 254, а вича нет.
Может быть, СПИДа?»
В голове у него СПИД хехех — да нет у человека ничего, просто СД4 заниженные (и кстати картина СД4-СД8 у него не «спидная», соотношение между ними правильное) и СД8 заниженные. А ВИЧ у него нет точно, потому что по всем тестам выходит отрицательно. А СД падают.
Пастеровская «наука» антитела считала (и считает) средством борьбы с внешним врагом, а аутоантитела — ошибкой природы, вызывающей т. н. аутоиммунные болезни.
По поводу CD4-клеток и иммунограммы в целом. Мнение иммунологов:
Иммунограмма — это анализ крови, в котором исследуются компоненты иммунной системы. В нем учитывается количество клеток (Субпопуляционный состав лимфоцитов по 7 показателям), их процентное соотношение и функциональная активность, а также концентрация иммуноглобулинов основных классов (A, G, M), общий анализ крови.
1.Корректная интерпретация иммунного статуса возможна только в комплексе тестов I и (или) II уровня: общее число лимфоцитов (абс. и отн.), Т-л, Тх, Тс, В-л, показатели фагоцитоза, основные классы сывороточных иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG), белки системы комплемента, ЦИК, изучение функции Т- и В-л в РБТЛ, определение специфических IgЕ, НСТ-теста также при необходимости белки системы интерлейкинов и интерферонов.
2.Полноценный клинический анализ иммунограммы можно проводить лишь в комплексе с оценкой клинической картины и данных анамнеза.
3.Реальную информацию об изменении иммунограммы несут лишь сильные сдвиги показателей (±20-40% от нормы и более).
4.Анализ иммунограмм в динамике (особенно в сопоставлении с клинической динамикой) более информативен с точки зрения как диагностки, так и прогноза течения заболевания.
5.В подавляющем большинстве случаев анализ иммунограмм дает возможность делать ориентировочные, а не безусловные выводы диагностического и прогностического характера.
6.В заключении, составляемом на основании анализа иммунограммы, всегда ведущим является наличие выраженных клинических симптомов.
7.Для диагностической и прогностической оценки иммунограммы важнейшее значение имеют индивидуальные показатели нормы у данного больного (особенно с учетом возраста и наличия сопутствующих и хронических заболеваний).
8.Первостепенную практическую значимость при оценке иммунограммы имеют соотношения показателей иммунограммы, а не их абсолютное значение.
«Пастеровская «наука» антитела считала (и считает) средством борьбы с внешним врагом, а аутоантитела – ошибкой природы, вызывающей т. н. аутоиммунные болезни.»
Если ВИЧ эндогенный ретроэлемент — значит не внешний враг 🙂 а антитела к нему — аутоантитела.
Сколько загадок еще в природе. Умный ученый скажет: «Чем больше я знаю, тем больше я понимаю, сколько я еще не знаю». И только глупый скажет: «Я точно знаю и факт».
Вот например интересная загадка природы: сильнейший иммунодепрессант продляет жизнь (пока на мышах эксперементируют) и снижает риск развития рака. Вещество угнетает рост т-лимфоцитов.
http://elementy.ru/news/431121
http://humbio.ru/Humbio/protrusion/x0029b51.htm
http://www.vokrugsveta.ru/news/6940/
Если ВИЧ эндогенный ретроэлемент – значит не внешний враг 🙂 а антитела к нему – аутоантитела.
——————————-
Существование ретроэлементов — не более чем гипотеза. Зато достоверно известно, что антитела к ВИЧ реагируют с человеческими белками/антигенами. В Инете об этом куча материалов. Чтобы выкрутиться из положения, ортодоксы даже придумали гипотезу о ВИЧ как о троянском коне, который частично синтезируют собственные белки, частично использует человеческие. Разумеется, как это принято у них, проверкой и доказательством каких-либо гипотез они себя не утруждают.
По поводу загадок, из комментов на Элементы. ру, от grumbler
Кривые 2 и 3 должны браковаться сходу — высокие (и необъяснимые) различия между опытной и контрольной группами до начала опыта.
Можно дальше не комментировать?
Не могу согласиться — и вообще 20% гибель мышей в трех группах до начала введения рапамицина — при том что в остальных группах в это время гибель была гораздо ниже — заставляет сомневаться в показанных результатах.
Так же, как и ступеньки на кривых выживаемости опытных групп. Реанимировали их, что ли?
К сожалению, Scence и Nature в последнее время публикуют слишком много недостоверных статей по околомедицинским тематикам.
Итак, дьявол кроется в деталях.
Да я читала те комменты тоже, конечно мы можем только гадать, что там на самом деле происходило с теми мышами, причем их начали кормить рапамицином, когда они были уже старые. Но я думаю факт увеличения продолжительности их жизни на самом деле имел место быть. А еще мне понравилось там про ограничительную диету для мышек — оказывает такое же воздействие как рапамицин! Вот так то — меньше ешь, дольше живешь 🙂
Хочу сказать спасибо Тате за посты, я нашла вчера из ее ссылок сайт Керри Стокели. У нее СД4 были 29, когда ей поставили «диагноз вич» и она начала принимать ВААРТ, когда она бросила ВААРТ ее СД4 были все еще меньше 100. И она не успугалась этого, просто поверила и бросила. Так и живет теперь спокойно без всяких препаратов. Занимается ЗОЖ, всякими энергетическими практиками, сокотерапией, сыроедением. И измерять свои СД4 больше не собирается.
«Чтобы выкрутиться из положения, ортодоксы даже придумали гипотезу о ВИЧ как о троянском коне, который частично синтезируют собственные белки, частично использует человеческие.»
хехехехехехехехеех ага троянский конь…а вот тут еще цитатка насчет «мутаций» вича хех
ВИЧ: разнообразие: возможные опасности
Величина генетического разнообразия ВИЧ огромна, она существенно больше, чем, например, разнообразие вируса гриппа А во всем мире во время эпидемии. А теперь помножте все это на десятки миллионов уже зараженных ВИЧ людей и на сотни миллионов, которые могут быть заражены в дальнейшем, и вы представите, какое неимоверно огромное разнообразие вируса уже существует на нашей планете и будет возникать в дальнейшем. Процесс этот происходит каждую минуту, каждую секунду.
Теоретически нельзя исключить, что фантазия ВИЧ, его преобразования не ограничатся теми, которые нам уже известны.
с сайта humbio.ru
Фома может хоть Вы разъясните что же такое в вирусе мутирует постоянно что он такой не уловимый и именно поэтому нельзя изготовить вакцину.И как это мутация влияет на его антигенные свойства.А то что то[‘светилы от медицины»затрудняются ответить.
Боюсь, что без привлечения потусторонних сил этот феномен я объяснить не смогу-))))