Эндогенные ретровирусы человека в контексте исследований СПИДа: путаница, консенсус или наука?

Перевод статьи Этьена де Арвен из Американского журнала врачей и хирургов (Journal of American Physicians and Surgeons Volume 15 Number 3 Fall 2010). Оригинал на английском здесь.

Эндогенные ретровирусы человека (ЭРВЧ) являются определяющим фактором в исследованиях ВИЧ/СПИД и этот фактор нельзя игнорировать. Опыты показывают, что «вирусная нагрузка» на самом деле измеряет последовательность ретровирусных нуклеозидов, ассоциируемых с эндогенными ретровирусами. Существование эндогенных ретровирусов хорошо объясняет ту микрограмму, которая зафиксировала ретровирусы в известном исследовании института Пастера в 1983 году. HERV могут пролить свет на так называемые «мутации» мнимого патогена ВИЧ. Рассмотрение эндогенных ретровирусов в контексте исследований СПИДа ставит под вопрос сам объект «исследований СПИДа» и существование экзогенного патогена ВИЧ.

ВИЧ-консенсус

Гипотеза о том что синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД) вызывается экзогенным ретровирусом, вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) была предложена в начале 1980-х^1-3 и доминировала в исследованиях СПИДа на протяжении последних 25 лет. Несмотря на то, что многие исследователи постоянно поднимали вопрос о недостатке научно обоснованных подтверждений этой гипотезы.  Зная о многочисленных недоработках в официальной ретровирусной гипотезе, благодаря ретровирусологу Питеру Дюсбергу, группа  «переосмысливающих СПИД», основанная молекулярным биологом Чарльзом Томасом в 1991 году, стала организатором инициативы «Научная переоценка гипотезы ВИЧ/СПИД» в 1996 году.

Эта группа (www.rethinkingaids.com) опубликовала свою миссию и ее подписали тысячи ученых и неравнодушных граждан, в том числе нобелевских лауреатов Вальтера Гилберта и Кэри Муллис. Другие уважаемые ученые, такие как Зоннабенд, Стюарт, Ланг, Пападопулос, Разник и Гешектер^6-12, а также известные научные журналисты: Селия Фарбер, Джон Лоритсен, Невилл Хаджкинсон, Джоан Шентон, Кристина Маггиоре, Рено Руссе, Джамель Тахи, Жан-Клод Руссо и Жанин Робертс^13-21 описали многочисленные нестыковки в официальной гипотезе ВИЧ. Между 1992 и 2000 годами другая группа, базирующаяся в Лондоне внесла свой ценный вклад в научное образование общественности и начала под эгидой Хью Кристи²² выпускать журнал Континуум. Коллектив медиков, под руководством Елены Пападопулос в Перте, Австралии также представил информацию, ставящую под сомнение обоснованность гипотезы о ВИЧ^23-35. В мае 2000 года спор, относительно ВИЧ и антиретровирусных препаратов, использующихся для лечения ВИЧ, стал предметом международного запроса, сделанного президентом Южной Африки Табо Мбеки, когда он созвал дебаты при участии 35 ученых, «ортодоксов» и «переосмысливающих». Похожие дебаты состоялись в 2003 году в Европейском парламенте в Брюсселе, Бельгии, когда Пол Ланное, депутат от Бельгии, организовал публичную дискуссию, посвященную «СПИДу в Африке».

Материалы «переосмысливающих СПИД» доступны на многочисленных вебсайтах, самые основные из которых www.virusmyth.com, www.rethinkingaids.com, www.theperthgroup.com, www.sidasante.com, andwww.altheal.org.

Несмотря на многочисленные научные и общественные конференции и публикации «переосмысливающих СПИД», большинство представителей официальной теории продолжают либо игнорировать, либо резко отрицать существование какого-нибудь противоречия в гипотезе ВИЧ ^28-30 или утверждают, что  СПИД-диссидентство препятствует профилактике СПИДа³¹. В результате колоссальные денежные средства, распространяемые по всему миру в рамках борьбы со СПИДом, были и являются сконцентрированными на исследованиях ВИЧ. Этот факт не поддается логическому объяснению и моральному оправданию в связи с недостатком альтернативных гипотез о происхождении СПИДа, тем более, что все невирусные факторы (химические, фармацевтические, диетические и поведенческие), связанные с клиническими симптомами, приписываемыми СПИДу, были задокументированы и рецензированы³².

Ретровирусная гипотеза, связывающая ВИЧ и СПИД получила очень быстрое одобрение не как научно подтвержденные данные, а как «консенсус» — консенсус, с удовольствием поддерживаемый фармацевтическим бизнесом. Этот обзор сосредоточится в основном на научных фактах (или артефактах), которые подрывают надежность исследований СПИДа.

Факторы, придающие кажущуюся обоснованность гипотезе ВИЧ

В многочисленной литературе, посвященной ВИЧ/СПИД можно найти утверждение о ясности, однозначности и исчерпывающей полноте доказательств того, что СПИД вызывается ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Эти данные объеденены в четыре группы: (1)определение молекулярных маркеров ретровирусов, (2) наблюдение за ретровирусными частицами при трансмиссии с помощью электронного микроскопа, (3) заявленная эффективность антиретровирусных препаратов и (4) эпидемиологические данные.

(1) Определение молекулярных маркеров ретровирусов

В длинном списке гипотетических молекулярных маркеров ВИЧ наиболее символическая – энзим обратная транскриптаза (ОТ) ^34,35. Важно то, что этот энзим функционирует во всех живых организмах в нашем биологическом универсуме,^36,37 а это должно заставить исследователя проконтролировать выделение вирусных проб перед тем как делать заявление о наличии связи между ОТ и ретровирусами. Заражение проб клеточным материалом может само по себе объяснить присутствие ОТ. Это очень важное замечание, потому, что попытки изолировать и выделить ВИЧ путем постепенной ультрацентрифугации сахарозы, супернатанта, от якобы ВИЧ-инфицированных клеток, привело к тому, что пробы оказались сильно загрязненными микроскопическими пузырьками, что мы и видим под электронным микроскопом^38,39.

Наличие антител к ВИЧ считается еще одним молекулярным маркером, используемым в так называемых «ВИЧ-тестах», типа энзимного иммуносорбентного анализа (ELISA).^40-41 Недостаток специфичности этих тестов был подробно задокументирован К.Джонсоном ^42. Джонсон указал, что около 70 заболеваний и состояний человека, не имеющих отношение к ВИЧ или СПИДу, могут давать позитивный результат на наличие антител. Среди них можно выделить туберкулез, малярию, проказу, гепатит, грипп, состояние после переливания крови, прививок, во время и после беременности. Недостаток специфичности этих тестов не удивил тех, кто понимает, что тесты на ВИЧ основываются на замкнутом аргументе. Этот факт обсуждался ранее Невиллом Хаджкинсоном.⁴³ Более того, метод,первоначально используемый для тестов ELISA предполагал 400-кратное разведение плазмы. Без такого разведения, исключительно все бы были ВИЧ-позитивными, что было продемонстрировано Робертом Гиральдо в 1998 г.⁴⁴

Белки антител якобы ретровирусной природы представляют собой группу ВИЧ маркеров, используемых другой «тестовой системой» — Вестерн-блот (ВБ). ВБ используется для подтверждения результатов теста ELISA и основан на идентификации электрофореза на гелях полиакриламида по десяти белкам ВИЧ, таких как p120, p41, p32, p24/25 и т.п. Но для того, чтобы подтвердить, что все эти белки происходят из частиц ВИЧ, нужно выделить (изолировать) вирус ВИЧ, а этого так пока и не было достигнуто, что подтверждает и сам Люк Монтанье.⁴⁵

Сложности выделения ВИЧ были описаны в 1993 году Елени Пападопулос, которая пришла к выводу, что без успешной изоляции ВИЧ, ретровирусная природа «маркера белка ВИЧ» не может быть подтверждена. Пападопулос подчеркнула, что эти белки, скорее всего, имели клеточную природу и происходили из клеточных обломков плохо «изолированных» проб ВИЧ. Пробелы тестирования ВБ были подтверждены уже в 1991 году.⁴⁶ Вскоре после этого Пападопулос подняла вопрос о том, действительно ли позитивный тест ВБ показывает наличие ВИЧ инфекции? Тот факт, что в разных странах требуются различные комбинации белков при ВБ тестировании только подтверждает ненадежность ВБ. В Великобритании ВБ не утвержден для использования в диагностических целях.

Попытки выделить ВИЧ, сопровождаемые огромными трудностями, так и не увенчались успехом.⁴⁷ Недавно Генри Бауэр подтвердил, что тестируя пациента на ВИЧ мы на самом деле не доказываем, что в крови этого человека есть вирус ВИЧ. «ВИЧ тесты» только показывают наличие антител, якобы выработанных против ВИЧ, но не свидетельствуют о наличие самого вируса.

Поэтому, возникает вопрос, являются ли тесты на «вирусную нагрузку» более надежными, будучи основаны на технологии полимеразной цепной реакции (ПЦР), различающей и измеряющей ВИЧ. Но и этот тест оказался ненадежным. Кэри Муллис, человек, который открыл ПЦР, признает, что его метод не предполагает получение надежного результата в диагностике ВИЧ.

Вторая причина, по которой нельзя доверять результатам «вирусной нагрузки», это то, что «вирусная нагрузка» предполагает существование виремии, то есть наличие вирусных частиц в периферийной крови. Но пока что никто не видел в электронный микроскоп ни одной ретровирусной частички в крови пациентов с ВИЧ/СПИДом, хотя считается, что кровь этих пациентов характеризуется «высокой вирусной нагрузкой».  И метод ПЦР, используемый для определения «вирусной нагрузки» не решает проблему изоляции ретровирусных частиц. Поэтому, напрашивается справедливый вопрос: что же измеряется в процессе определения «вирусной нагрузки»? Но на этот вопрос пока, что не было получено исчерпывающего ответа.

Врачи и по сегодняшний день «находят» и измеряют так называемые ретровирусные нуклеотидные последовательности  в плазме пациентов. Ретровирусные нуклеотиды интерпретируются как производная ВИЧ и на их основе производится клиническая оценка и терапия пациентов со СПИДом. Когда Люка Монтанье, который принимал участие в дебатах по вопросам ВИЧ/СПИД в 2003 году в Европарламенте, спросили: «Что именно измеряется при определении вирусной нагрузки?» он не дал четкого и однозначного ответа.²⁷ Противоречие так и остается неразрешенным и геномные ретровирусные последовательности, выявленные при ПЦР, продолжают считаться производными ВИЧ, несмотря на то, что ничего подобного никогда не наблюдалось в электронный микроскоп. Эти ретровирусные последовательности должны быть объектом для более скурпулезного исследования, поскольку их причина остается необъясненной.

(2) Наблюдения за ретровирусными частицами в электронный микроскоп

Все микрографии частиц, якобы представляющих собой ВИЧ, размещенные как в научных, так и популярных публикациях, были получены с помощью наблюдений за клеточными культурами в электронный микроскоп. Нигде не было продемонстрировано, что ВИЧ-частицы происходят из организма пациента со СПИДом.⁵⁰ Все изображения отретушированы с помощью компьютерных методов реконструкции изображений, к микрографиям добавлены красивые цвета и трехмерные эффекты. Огромное количество научных и популярных статей, украшенных элегантными фотографиями, несомненно способствовали принятию гипотезы о существовании ВИЧ за истину среди ученых и общественности.

Клеточные культуры явились основным инструментом в развитии современной вирусологии. К сожалению, эти культуры часто бывают заражены различными микроорганизмами, такими как вирусы, микоплазма и пр., при этом все эти микроорганизмы можно увидеть в электронный микроскоп. Тот факт, что пробы обычно заражены, уже давно хорошо известен и задокументирован ⁵¹ и это зачастую превращает процесс интерпретации экспериментальных данных в тяжелую задачу. Потому, что для того, чтобы продемонстрировать ту или иную клеточную патологию при вирусном поражении, намного легче это делать с «чистым» (от вируса) клеточным материалом. Но такой материал очень сложно получить! Довольно сложно было изучать вирусную лейкимию в клетках, используя клеточный материал мышей, потому, что в электронный микроскоп хорошо видно, что во всех мышиных клетках постоянно присутствуют ретровирусы!

В 1983 году институтом Пастера в Париже⁵² было проведено исследование, иллюстрированное микрогрфиями, показывающими ретровирусные частицы на поверхности клеток человеческих кровяных лимфоцитов. Проинтерпретировав изображение Люк Монтанье и его коллеги пришли к выводу, что эти ретровирусы, возникшие у пациента на стадии перед СПИДом потому, что лимфоциты были смешаны с бесклеточным супернатантом «инфицированных» кокультур. Но авторы не привели никаких доказательств ни существования «инфекции» в кокультурах, ни наличия ретровирусных частиц в супернатанте, оставшемся от этих культур.

(3) Заявленная эффективность антиретровирусных препаратов

Препараты, типа азидотимидина (АЗТ), «терминатора» ДНК, а также не-нуклеозиды ингибиторы обратной транскриптазы (нивирапин) и ингибиторы протеиназы ВИЧ (ретинавир) используются сейчас в различных комбинациях в качестве «высокоактивной ретровирусной терапии» (ВААРТ) , которая якобы спасает жизни. Но производители этих препаратов всегда предупреждают об их токсичности. О смертоносности АЗТ стало известно, когда в 1987 году резко увеличилась смертность серопозитивных гемофиликов от прописанных им больших доз АЗТ.^53,54 Надежда на то, что АЗТ может использоваться в качестве профилактического средства, была разрушена после проведения исследования Concorde, показавшего, что смертность среди получавших АЗТ была на 25% выше, чем среди тех, у кого был бессимптомный ВИЧ и кто не получал АЗТ.⁵⁶ Эти важные исследования были рецензированы Дюсбергом⁵, Хаджкинсоном⁵⁶ и другими. Довольно странно также, что пациенты, которых лечат с помощью антиретровирусных препаратов, часто умирают от повреждения печени,⁵⁷ при том, что считается, что ВИЧ не поражает печень.

Если действие антиретровирусных препаратов базируется на теории о том, что ВИЧ приводит к СПИДу, то можно предположить, что по крайней мере несколько пациентов вылечатся с помощью этих лекарств. Но пока, что мы не знаем ни одного случая «излечения». Наоборот клинические данные свидетельствуют о высокой токсичности антиретровирусных препаратов и о их иммуноугнетающем действии, которое приводит к состоянию, очень похожему на СПИД.⁵

Пациенты на последних стадиях СПИДа испытывают пусть кратковременное, но удивительное облегчение симптомов, начиная принимать антиретровирусные препараты. Подобные случаи, подобные излечению Лазаря из Вифании вселяют веру в антиретровирусные препараты и в существование ВИЧ. Но не нужно забывать, что большинство таких пациентов страдают от пневмонии Pneumocystis carinii, или микозом Candida albicans, или и тем и другим, а ингибиторы протеиназы, производство которых начато в 1996 году, известны своим противокандидозным⁵⁸ и антипневмоцистным действием⁵⁹. Поэтому, такие поспешные выводы о терапевтическом эффекте антиретровирусных препаратов  как минимум сомнительны. Когда ингибиторы протеиназы останавливают развитие этих оппортунистических инфекций, это не имеет никакого отношения к ВИЧ и «автоматически» не поддерживает правильность ВИЧ-модели.⁶⁰

(4) Эпидемиологические данные

Манипулируя и создавая в масс медиа обстановку страха, государственная политика в области СПИДа прикладывала много усилий ради получения бюджетных денег.^61,62 Апокалиптические предсказания того, что гетеросексуальная передача болезни приведет к мировой пандемии, опирались в основном на статистику ВОЗ и CDC, а эти отчеты, в свою очередь, были созданы на базе гипотезы, что СПИД – заразная болезнь, передающаяся половым путем.

Известный эпидемиолог Гордон Стюарт сделал очень многое, чтобы развенчать эти ошибочные прогнозы. В своем письме научному журналу Ланцет,⁶³ он заявил, что «правительство Великобритании начинает отказываться от пессимистической уверенности в пандемии СПИДа, которая может выйти за пределы групп риска через гетеросексуальные контакты».⁶⁴ Заключение Стюарта коррелирует с тем фактом, что среди работников секс-бизнеса, не употребляющих наркотики внутривенно, практически нет ВИЧ-позитивных. Этот феномен называется «парадокс проституток» (т.е. риск заболеть СПИДом среди работников секс-бизнеса женского пола незначительный). Рут-Бернштайн в 1993 году написал на эту тему аналитический обзор, используя результаты международных исследований, ⁶⁵ этот факт был подтвержден недавно Этьеном де Арвеном и Жан-Клодом Руссо.⁶⁶ Отсутствие доказательств о передаче СПИДа через гетеросексуальные контакты было продемонстрировано Падианом, который не наблюдал ни одного случая сероконверсии в исследованиях 175 ВИЧ-серодискордантных пар за период в шесть лет.⁶⁷ Тот факт, что гетеросексуальные люди не подвергаются риску получения СПИДа было подчеркнуто книге Кристиана Фиалы «Lieben Wir Gefährlich?» («Наша любовь опасна?»).⁶⁸ Практика безопасного секса (например, использование презервативов) остается очень важной для предотвращения венерических болезней (сифилиса и гонореи).

Некоторые центрально-африканские страны, например, Уганда и Танзания, считались эпицентром «пандемии» СПИДа. Но опять же, у нас недостаточно фактов, чтобы подтвердить данную гипотезу. Этот вопрос поднимался Филиппе Кринен,⁶⁹ Чарльзом Гешектер,⁷⁰ и научными журналистами Силией Фарбер⁷¹ и Невеллом Хаджкинсоном.⁵⁶ Двадцать лет спустя перепись населения показала необыкновенный демографический взрыв в нескольких странах южнее Африки, что явно свидетельствует о том, что население не стало сокращаться в результате заявленной пандемии СПИДа библейских масштабов.⁷²

Наиболее авторитетные заключения были представлены в 2008 году опытным эпидемиологом Джеймсом Чин, бывшим главой Департамента глобальной программы по СПИДу во Всемирной Организации Здравоохранения в Женеве. Он опубликовал книгу «Столкновение эпидемиологии и политкорректности⁷³, в которой исчерпывающе описал невозможность передачи СПИДа гетеросексуальным путем. Чин заявил, что СПИД остается болезнью небольшой группы гомосексуалистов и внутривенных потребителей наркотиков и что гетеросексуалы не подвержены риску заболевания СПИДом. Утверждения Чин бросили тень на достоверность статистических данных ВОЗ.

Эпидемиологические данные по СПИДу стали еще более запутанными после того, как официальное определение синдрома менялось несколько раз и на данный момент совершенно не отображают постулат о том, что ВИЧ = СПИД.

Гипотеза об экзогенном ретровирусе «ВИЧ», приводящем к СПИДу, не подтверждается научными данными о молекулярных маркерах, изображениями, полученными через электронный микроскоп, антиретровирусной терапией и эпидемиологией. Есть еще два момента, на которые я бы хотел обратить внимание: идентификация геномной ретровирусной последовательности в крови у пациентов со СПИДом («вирусная нагрузка») и демонстрация ретровирусов в лимфоцитах пуповинной крови.⁵² Просто заключение о том, что «ВИЧ не существует» не достаточно, пока не найдены альтернативные объяснения для этих двух наблюдений.

«Вирусная нагрузка» и ретровирусная последовательность

«Человеческий эндогенный ретровирус (ЭРВЧ) представляет собой отпечаток предыдущих ретровирусных инфекций, которые получили название «ископаемые вирусы». Они передавались вертикально, согласно законам Менделя», — писал Нельсон в своей рецензии «Демистифицированный… человеческий эндогенный ретровирус».⁷⁴ Молекулярная основа ЭРВЧ была признана двадцать лет назад.^75,76 Эндогенные ретровирусы неполноценны и редко производят вирусные частицы. Эти молекулярные отпечатки прошлого присутствуют «у всех нас», что описано у Лоуэра в 1996 году⁷⁷; они составляют около 8% человеческого генома.⁷⁸ Экспрессия ЭРВЧ, то есть формирование частиц, явление довольно редкое, хотя и наблюдается в плаценте⁷⁹ и в клетках раковых опухолей.⁸⁰ Ретровирусная последовательность ЭРВЧ была обнаружена с помощью цепной реакции полимеразы в периферийных мононуклеарных клетках крови у здоровых людей.⁷⁵ Возможная роль ЭРВЧ в патологии человека (аутоиммунные болезни и онкология) привлекла к себе внимание,⁸¹ из-за этого была проведена расширенная классификация многочисленных видов человеческого эндогенного ретровируса.⁸²

Начиная с 1996 г. полимеразная цепная реакция использовалась для количественного определения предполагаемой ВИЧ виремии, называемая «вирусная нагрузка» в случаях СПИДа. Эти методы основывались на исследованиях проб плазмы пациентов: изначально пробы брались из клеточных ядер периферийной мононуклеарной крови, а позже из пузырьков после низкоскоростной центрифугации плазмы.⁸³ Различные методы, которые применяются для измерения «вирусной нагрузки» с помощью цепной реакции полимеразы имеют одну общую черту: все они игнорируют тот факт, что ретровирусные частицы не были выделены с помощью электронного микроскопа. Эти методы не могут изолировать или даже увеличить концентрацию какого-либо ретровируса. Более того, как было подчеркнуто на конференции в ЮАР в 2000 году,²⁶ ни одна из этих ретровирусных частиц не была зафиксирована с помощью электронного микроскопа у пациентов со СПИДом, даже у тех, у кого якобы была высокая «вирусная нагрузка». Это утверждение, опубликованное во многих изданиях, никогда не было опровергнуто или поставлено под сомнение.⁸⁴

В человеческой плазме циркулируют различные ДНК. Это предполагалось уже давно, но впервые этот факт был продемонстрирован в 1999 году П.Анкером⁸⁵ на примере проб крови пациентов с онкологическими заболеваниями. Значение циркулирующей нуклеиновой кислоты, как возможного молекулярного маркера в исследованиях рака, стало предметом дискуссии на конференции, организованной нью-йоркской академией наук в 2006 году.⁸⁶ Причины появления свободноциркулирующих ДНК неоднозначны и, возможно, зависят от в первую очередь от клеточного апоптоза. «Если поглощенность апоптозных тел затруднена или процесс отмирания клеток усиливается, то вследствие этого в кровь выпускается определенное количество свободно циркулирующих ДНК, при этом начинаются воспалительные и аутоиммунные процессы у пациентов с онкологией или другими заболеваниями, способствующими увеличению количества циркулирующих ДНК».⁸⁷

Апоптоз и большое число инфекционных заболеваний являются постоянными составляющими всех клинических случаев СПИДа. Поэтому, циркулирующие ДНК в плазме пациентов со всеми симптомами СПИДа никого не удивляют. Количество нуклеиновой кислоты может быть разным, в зависимости от того насколько быстро или медленно ДНК удаляется из организма. Апоптозные тельца и/или периферийные мононуклеарные клетки крови — нормальное явление при низкоскоростной центрифугации плазматических пузырьков, таких которые используются при измерении «вирусной нагрузки» с помощью цепной реакции полимеразы, и, скорее всего, их присутствие увеличивает количество распознаваемых ДНК. Человеческая ДНК всегда содержит около 8% ретровирусных нуклеотидных последовательностей. Не удивительно, что исследования обратной транскриптазы и цепной реакции полимеразы при изучении пузырьков плазмы показывают и утрируют последовательности ретровирусных нуклеотидов. К сожалению, результаты таких исследований часто неправильно интерпретируются, потому, что опираются на неверную гипотезу об экзогенном «ВИЧ», хотя, как уже упоминалось выше, ни одна из ретровирусных частиц не была зафиксирована с помощью электронного микроскопа в пробах плазмы. Количественное измерение гипотетической «вирусной нагрузки», вероятно, не имеет ничего общего с экзогенным «ВИЧ», а просто отображает различное количество циркулирующей ДНК.

Ретровирусные последовательности в пузырьках плазмы можно легко объяснить как наличие различной концентрации циркулирующей ДНК, но не стоит ожидать, что эти нуклеотидные последовательности будут одинаковыми во всех случаях. Как раз наоборот, поскольку «нуклеотидные последовательности, которые отличаются колинеарностью от типичного ретровирусного генома, значительно увеличивают количество HERV разновидностей»⁸², что возникает вследствие частых рекомбинантных исключений.⁸⁸ Ожидаемые вариации в наблюдаемой последовательности нуклеотидов были неправильно интерпретированы как показатель высокого уровня мутаций ВИЧ. Но, скорее всего, многочисленные вариации в наблюдаемых ретровирусных нуклеотидных последовательностях циркулирующих ДНК свидетельствуют о большом количестве разновидностей HERV, от которых они происходят и не имеют ничего общего с предполагаемыми «мутациями» гипотетического ВИЧ.

Упоминания ЭРВЧ и/или циркулирующих ДНК очень трудно найти в литературе по измерению «вирусной нагрузки», интерференции HERV и циркулирующих ДНК, но этот факт систематически игнорируется ортодоксами ВИЧ/СПИДа.

В завершении можно добавить, что идентификация обратной транскриптазы и цепной реакции полимеразы, а также предполагаемое количественное измерение так называемой «вирусной нагрузки ВИЧ» может быть легко объяснена различной концентрацией ретровирусных нуклеотидных последовательностей, производных HERV, которые находятся в циркулирующей ДНК пациентов со СПИДом.

Ретровирусы на поверхности лимфоцитов из пуповинной крови

В своих исследованиях, опубликованных в 1983 году в издании Science Бар-Синус и другие не смогли продемонстрировать в электронный микроскоп ретровирусы и их кокультуры. Тем не менее, супернатант этих кокультур был использован для «инфицирования» лимфоцитов из пуповинной крови человека. Эта теория требует от нас признания возникновения инфекции в результате заражения вирусом, несмотря на то, что последний не был зафиксирован с помощью электронного микроскопа. Если бы авторы приложили к своему исследованию подтверждение существования ретровирусов в кокультурах и супернатанте в виде снимков электронного микроскопа, то их интерпретация была бы намного убедительней.

Тем не менее, рисунок 2 показывает пузырьки ретровируса на поверхности лимфоцита из человеческой пуповинной крови. Происхождение этого ретровируса нужно еще уточнить.

Лимфоциты из пуповинной крови – это клетки, взятые из плаценты. Человеческая плацента характеризуется высокой концентрацией ЭРВЧ⁷⁸ и ретровирусные частицы в плаценте можно увидеть в электронный микроскоп.⁷⁹ Поэтому, пуповинная кровь, скорее всего, содержит похожие ЭРВЧ. Исследование, проведенное в 1983 году⁵² продемонстрировало, что экспрессия ЭРВЧ частиц была успешно активирована в культивированных лимфоцитах пуповинной крови при добавлении 2 g/ml Полибрена. Но не было продемонстрировано, как ретровирусные частицы, образованные в организме пациентов на стадии перед СПИДом. Исследование контрольной группы, которое уже давно надо было бы провести, должно будет изучать (с помощью электронного микроскопа) культивированные лимфоциты из пуповинной крови для подтверждения результата, полученного в институте Пастера в 1983 году. Дормашкин представил некоторые данные по этому вопросу в 1992 году,⁹⁰ но он не добился поставленных целей, потому, что изучаемые им лимфоциты пуповинной крови не были культивированы при условиях, идентичных тем, которые использовали в институте Пастера в 1983 году.

Изображения ретровирусных частиц, полученные в 1983 году, могут быть также объяснены наличием произошедших из плаценты и активированных Полибреном эндогенных ретровирусов человека. Данные микрографии никак не объясняют существование экзогенного ретровируса, приводящего к СПИДу.

Очевидно, что существование ЭРВЧ не может игнорироваться при объективном анализе клинических данных и базовых исследований ВИЧ/СПИДа.

Дискуссия

Всех, кто переосмысливает СПИД, объединяет одно основополагающее убеждение, что ВИЧ не приводит к СПИДу.⁹¹ Относительно того, существует ВИЧ или нет, пока нет однозначного мнения.

Некоторые из них^5-11 считают, что ВИЧ – это «безобидный вирус-пассажир», некоторые убеждены,^23,25 что ВИЧ не существует вообще. Но поскольку эти две позиции не объясняют данных, полученных в электронный микроскоп, нам нужно альтернативное объяснение микрографии 1983 года, которое бы принимало во внимание научные факты.

Утверждение о том, что ВИЧ – это безобидный вирус-пассажир, поднимает как минимум два важных вопроса. Во-первых, если ВИЧ «безобидный», то, значит, он не приводит к иммунодефициту (тяжелому патологическому состоянию), что противоречит его названию «вирус иммунодефицита человека». Поэтому, в этом случае, нужно хотя бы поменять название вируса, на такое, которое бы отображало его «безвредный» статус. Во-вторых, в общей классификации животной вирусологии, очень большое количество вирусов считаются непатогенными, что было отлично проиллюстрировано в 1960-х годах на специальной конференции в Нью-Йоркской Академии наук под названием «Вирусы в поисках болезней». Очевидно, все непатогенные (т.е. «безвредные») вирусы хорошо видны в электронный микроскоп. Патогенный и непатогенные вирусы выглядят абсолютно идентично на микрограммах. В исследованиях СПИДа ретровирусные частицы наблюдались через электронный микроскоп только в комплексных системах клеточных культур⁵⁰ и никогда не фиксировались непосредственно в плазме или в тканях пациентов со СПИДом.

Утверждение, что «ВИЧ не существует» тоже не удовлетворительно, потому, что, опираясь на такую точку зрения, невозможно объяснить те данные, которые обсуждались в этой статье,  а именно наличие ретровирусного генома в плазме пациентов со СПИДом, а также доказательства существования ретровирусных частиц в «историческом» исследовании института Пастера в 1983 году.⁵²

Другие исследователи и раньше подчеркивали, что ЭРВЧ нельзя игнорировать и что они представляют «смешанные факторы, необходимые для открытия человеческих ретровирусов».⁹² Их роль была подтверждена и детализирована. Этот обзор предлагает рациональное и альтернативное решение двух вышеуказанных проблем.

О существовании эндогенного человеческого ретровируса было известно на протяжении определенного отрезка времени, но этот факт не рассматривался в контексте исследований ВИЧ/СПИДа. Конечно, ВИЧ не должен быть отнесен к ЭРВЧ, поскольку, гипотетический вирус иммунодефицита человека считается экзогенным, инфекционным микроорганизмом, в то время как ЭРВЧ в сущности эндогенный, не-инфекционный, вертикально передаваемый неполноценный вирус. Но все же ЭРВЧ остается «смешанным» фактором в исследованиях ВИЧ/СПИДа⁹², которое внесло путаницу в интерпретации понятия «вирусной нагрузки». Более того, HERV повело исследователей ВИЧ в неправильном направлении, создав иллюзию постоянной мутации ВИЧ – мутации, которая использовалась для объяснения сложностей с созданием вакцин против ВИЧ. Но сложности создания вакцин против ВИЧ можно объяснить не способностью ВИЧ к постоянной мутации, а, скорее, отсутствием экзогенного ВИЧ как такового.

Как это было заявлено Пападопулос,²³ Ланка,⁹³ и другими авторами,⁹⁴ не существует научно-обоснованного доказательства существования экзогенного ВИЧ. Но утверждение, что «ВИЧ не существует» не полно и не объясняет всей сложности исследований ВИЧ/СПИДа. К такому утверждению обязательно нужно добавлять, что ЭРВЧ пересекаются с исследованиями ВИЧ/СПИДа и, что экзогенный ретровирус человека нельзя игнорировать. Адекватное понимание ЭРВЧ как смешанного фактора открывает двери к более полному и объективному исследованию СПИДа.

И последнее, вопрос о том, существует ли ВИЧ вообще или о том, что ученые изучали безвредный вирус-пассажир, должен быть предметом открытых научных дебатов и тщательной проверки фактов или отсутствия таковых. Альтернативные объяснения имеющихся у нас данных должны приводиться при наличии научных доказательств, а не консенсуса. Чтобы достичь прогресса в исследованиях СПИДа мы не должны идти на компромисс.

Этьен де Арвен (Брюссельском университет). В 1953году стал полноправным членом института Слоан Кеттеринг (Нью-Йорк) и в 1968 — почетным профессором патологии в университете Торонто (Канада).